Клинические признаки флегмоны

Микробная этиология флегмон значительно варьирует в зависимости от ее пп* чины и локализации. В обобщенном виде ведущей микрофлорой являются гпам положительные кокки и прежде всего S. aureus(61,2%) и Streptococcusspp. (17 7%) бактерии семейства Enterobacteriaceae(14,8%), P. aeruginosa(6,5%). Клиник ' бактериологические признаки анаэробной клостридиальной и неклостридиально" инфекции выявляются в общей сложности не менее чем у 38% больных.

Различные виды бактерий могут вызывать как поверхностные, так и глубокие гнойно-некротические процессы с развитием серозных и некротических целлюли-тов, фасциитов, миозитов и мионекрозов, комбинированных поражений нескольких структур мягких тканей и костей, гангрен.

Особым видом инфекции, заслуживающим внимания в связи с тяжестью кли­нического течения и серьезным прогнозом, является клостридиальная инфекция. В большинстве случаев болезнь протекает тяжело и агрессивно, с быстрым развити­ем сепсиса. Она поражает больных с различными видами травм мягких тканей и ко­стей при наличии определенных условий, к которым относят массивное загрязнение тканей землей, наличие в ране участков омертвевших и размозженных, лишенных кровоснабжения тканей, присутствие инородных тел. Эндогенная клостридиальная инфекция возникает при острых парапроктитах, после операций на органах брюш­ной и плевральной полости. Реже встречаются анаэробные клостридиальные инфек­ции после укуса человека и животных, инъекций препаратов.

Клостридии обладают множеством факторов патогенности, оказывающих как местное, так и системное повреждающее действие на органы и ткани. Так, у Clostridiumperfringens, одного из наиболее частых патогенов, идентифицировано не менее 12 токсинов-ферментов и энтеротоксин, которые определяют патогенные свойства этих бактерий.

Клостридиальная инфекция протекает в виде двух основных патоморфологических форм: целлюлита и мионекроза.

Клостридиальный целлюлит (крепитирующий целлюлит) характеризуется раз­витием некроза подкожной или межмышечной клетчатки в области травматических или послеоперационных ран. Он может протекать как в виде тяжелых форм инфек­ционного поражения тканей, так и относительно благоприятно. Кожа и фасции ввлекаются в патологический процесс вторично. Широкое своевременное рассеч
раны и радикальное иссечение нежизнеспособных тканей в большинстве случаев обеспечивают выздоровление

Параллельно с местными признаками ухудшается и общее состояние больного. На фоне массивного эндотоксикоза стремительно нарастают процессы дисфункции всех органов и систем с развитием тяжелого анаэробного сепсиса и септического шока, от которого больные погибают, если хирургическая помощь в полном объеме не будет оказана вовремя.

Характерным признаком инфекции является поражение некротическим процес­сом мышц. Они становятся дряблыми, тусклыми, плохо кровоточат, не сокращают­ся, приобретают грязно-коричневую окраску, консистенцию «вареного мяса». При прогрессировании процесса инфекция быстро переходит на другие группы мышц, соседние ткани с развитием газовой гангрены.

Целлюлиты возникают после различных ранений мягких тканей, хирургических операций и манипуляций. Они вызываются грамположительными факультативны­ми анаэробами Streptococcusspp., S. aureusи анаэробными кокками (Peptostreptococcusspp., Peptococcusspp.), анаэробными грамотрицательными палочками (бактероиды, фузобактерии, превотелы и др.), энтеробактериями. Инфекционные патогены, вы­зывающие заболевание, могут определяться как в виде моноинфекции, что более всего характерно для S. pyogenesи S. aureus, так и в виде микробных ассоциаций, в которых очень часто выявляют анаэробные неклостридиальные бактерии.

Некротический целлюлит представляет собой тяжелое, быстро прогрессирующее гнойно-некротическое заболевание клетчатки, вызываемое ассоциативной некло-стридиальной анаэробной инфекцией и аэробами. Заболевание протекает с неудер­жимой деструкцией клетчатки и вторичным вовлечением в гнойно-некротический процесс соседних тканей (кожи, фасций, мышц). На коже появляются багрово-циа-нотичные сливные пятна без четкой границы, переходящие позднее во влажный не­кроз с изъязвлениями. При прогрессировании заболевания в инфекционный процесс вовлекаются обширные массивы различных тканей, и прежде всего мышц, развива­ется неклостридиальная гангрена.

Стрептококковый некротический целлюлит характеризуется развитием на ран­них этапах преимущественно серозного, а в поздние сроки некротического целлю-лита. Он протекает с симптомами выраженной интоксикации, нередко переходящей в септический шок. Локальные симптомы инфекции стерты. Отек тканей и гипер­емия невыражены, флюктуация не определяется. Газообразование возникает отно­сительно редко. При некротическом целлюлите клетчатка выглядит блеклой, плохо кровоточит, серого цвета, обильно пропитана серозным и серозно-гнойным экссуда­том. Кожные покровы вовлекаются в воспалительный процесс вторично, появляются цианотичные пятна с неровными краями, пузыри с серозным и серозно-геморрагиче-ским содержимым.

Из-за скудости местных клинических признаков с превалированием симптомов тяжелого эндотоксикоза оперативное вмешательство нередко проводится с опозда­нием. Своевременная хирургическая обработка воспалительного очага с интенсивной антибактериальной и дезинтоксикационной терапией достаточно быстро преры вает течение целлюлита.

Некротический (некротизирующий) фасциит представляет собой синергиче-ский анаэробно-аэробный быстро прогрессирующий гнойно-некротический процесс с поражением поверхностных фасций тела. Помимо анаэробной неклостридиаль-ной инфекции возбудителями заболевания нередко бывают стрептококки (фасциит Iтипа), стафилококки, энтеробактерии и синегнойная инфекция, определяемые, как правило, в ассоциации друг с другом (фасциит IIтипа). В большинстве случаев в вос­палительный процесс вторично вовлекаются подлежащие участки клетчатки, кожи поверхностные слои мышц. Обычно некротический фасциит развивается после трав­мы мягких тканей и оперативных вмешательств. Минимальные наружные признаки инфекции обычно не соответствуют тяжести состояния больного и тем массивным и распространенным разрушениям тканей, которые выявляются интраоперационно. Запоздалая диагностика и позднее оперативное вмешательство нередко ведут к фа­тальному исходу заболевания.

Некротические миозиты (мионекрозы) в большинстве случае являются поли­этиологическими заболеваниями. Об особенностях клостридиального мионекроза сказано выше. В отдельные клинические формы также выделяют стрептококковый миозит и неклостридиальный мионекроз. Эти заболевания по сравнению с клостри-диальным мионекрозом протекают не столь агрессивно. Объем поражения мышечной ткани обычно значительно меньше. При стрептококковой этиологии заболевания по­ражение мышцы в основном протекает в виде миозита, некрозу подвергаются лишь поверхностные пучки мышечных волокон. При неклостридиальном мионекрозе глу­бина деструкции мышцы и объем поражения тканей более значительны. Мионекрозу всегда сопутствует фасциит и целлюлит, которые по своей площади превосходят площадь поражения мышечной ткани.

Синдром Фурнье (J.Fournier, 1984) является одной из разновидностей тяжелых инфекций мягких тканей, которая обусловлена ассоциативной анаэробно-аэробной инфекцией. При бактериологическом исследовании чаще выявляют неклостриди-альные грамотрицательные анаэробы и энтеробактерии. Синдром Фурнье проявля­ется прогрессирующим некрозом кожи и глубжележащих тканей мошонки с быс­трым вовлечением в процесс кожи промежности, лобка, полового члена. Зачастую формируется влажная анаэробная гангрена тканей промежности (гангрена Фурнье, Заболевание развивается спонтанно или в результате небольшой травмы, остр парапроктита или других гнойных заболеваний промежности. Оно протекает с лейшими симптомами токсемии и септического шока, нередко заканчивает!

У больных с обширными флегмонами при выраженной антимикробной на­правленности клеточного и гуморального звена иммунитета отмечается снижение абсолютного числа лимфоцитов в крови, тенденция к уменьшению субпопуляции Т-хелперов и существенное увеличение количества Т-супрессоров. Характерна акти­вация В-клеточного звена иммунитета. Развитие различных осложнений приводит к снижению активности как Т-, так и В-клеточного звеньев иммунитета, особенно в случаях с летальным исходом.