Огромную роль в патогенезе раневого процесса играют сосудистые расстройства, особенно микроциркуляторные нарушения, которые тесно связаны с метаболическими изменениями в ране. После кратковременного спазма, обусловленного раздражением в момент повреждения сосудосуживающих нервов и гладкой мускулатуры сосудистой стенки, наступает расширение капилляров, артериол и венул, замедляется крово- и лимфообращение, позднее возникает стаз. Расширение капилляров, артериол и венул происходит под влиянием медиаторов (ацетилхолина и др.), продуктов тканевого распада, биологически активных веществ (гистамина, серотонина), а также более активных и длительно действующих сосудорасширяющих веществ — плазматических кини-нов. В кислой среде происходят внутрисосудистые изменения форменных элементови сгущение крови вследствие выпотевания ее жидкой части через сосудистую стенку. Вслед за повреждением сосудов включаются естественные механизмы остановки кровотечения. Повреждение кровеносных пластинок и сосудистой стенки активизирует свертывающую систему крови. Как показали электронно-микроскопические исследования, лейкоциты проникают и через неповрежденную сосудистую стенку, выходя из сосудистого русла сквозь щели между эндотелиальными клетками. Биологическая целесообразность всех этих процессов несомненна. Экссудация жидкости и миграция лейкоцитов за пределы сосудистого русла создают иммунологический барьер развитию инфекции. Этот этап предшествует процессу пролиферации клеточных элементов в ране, в том числе формирующих коллагеновые волокна.
С другой стороны, экссудация и миграция форменных элементов крови могут привести к повышенному давлению на стенки венозных и лимфатических сосудов, что препятствует оттоку крови из очага воспаления и вызывает кислородное голодание тканей. Это усугубляет нарушение обмена, ведет к дальнейшему накоплению сосудорасширяющих веществ и еще большему расстройству местного кровообращения.
Описанные реакции развертываются не раздельно в сосудистых капиллярах, клетках окружающей соединительной ткани и других ее элементах, а в своеобразных структурных единицах соединительной ткани, названных гистионами, в которые входят клетки, коллагеновые волокна, основное вещество, нервные окончания, лимфатические пути и микроциркуляторное русло. Если даже не лечить рану, то постепенно, по мере ее очищения от нежизнеспособных элементов, метаболические процессы в ней уравновешиваются. Первая фаза раневого процесса — гидратация — переходит во вторую — дегидратация и регенерация, которые приводят рану к заживлению.
| Однако эти защитные механизмы, которые включаются в раневой процесс с момента возникновения раны, могут нарушаться вследствие различных причин. Развивается «болезнь» адаптационных механизмов или их истощение. Лечебный процесс должен быть направлен на сохранение адаптационных систем, уменыш ние нагрузки, падающей на защитные механизмы раневого процесса, чему сп собствует максимально возможное уменьшение мертвых и нежизнеспосо тканей в ране.
Развитие в ране микрофлоры меняет нормальное течение раневого W*^^ и отягощает его. Микроорганизмы в процессе своей жизнедеятельности рану биологически активные вещества, в частности ферменты. Так, патогенный стафилококк, обладая значительной биохимической активностью, разлагает ряд углеводов, жиры и выделяет экзотоксин, которому присущи некротические, гемолитические и энтеротоксические свойства. Кроме экзотоксина, патогенные стафилококки образуют и другие вещества, оказывающие вредное воздействие на клетки и ткани организма, — лейкоцидин, фибринолизин, плазмокоагулазу, гиалуронидазу и др. Патогенная микрофлора резко активизирует кининовую систему, усугубляет расстройства микроциркуляции и тем самым способствует образованию в ране нежизнеспособных, некротических тканей, которые, в свою очередь, благоприятствуют развитию гнойной инфекции. Таков порочный круг взаимосвязанных процессов, происходящих в гнойной ране, который должен быть разорван рациональной, целенаправленной и патогенетически обоснованной терапией.
Одними из основных факторов, сказывающихся на течении раневого процесса, являются состояние макроорганизма, уровень его «иммунологической реактивности» и «неспецифических факторов защиты». Этот уровень во многом определяется наследственной (врожденной) или приобретенной способностью адекватно реагировать на раздражитель, на что указывал еще И.В. Давыдовский (1952). Эти индивидуальные особенности определяют характер течения раневого процесса у разных людей. Вносить коррекцию в это состояние организма пока весьма трудно. Однако на способность организма реагировать на раневой процесс влияет еще ряд факторов, на которые можно воздействовать лечебными мероприятиями. Важнейшими из них являются наличие сопутствующих заболеваний, отягощающих течение раневого процесса (диабет, ожирение, сердечно-сосудистые и легочные заболевания, коллагенозы, хронические интоксикации и др.), степень их компенсации и аллергизации организма. Также на реактивность организма влияют возраст, пол, величина кровопотери, шок, перегревание, переохлаждение и иные неблагоприятные предпосылки.
Другим важнейшим фактором, предопределяющим течение раневого процесса, являются особенности раны — ее характер, локализация и распространенность, степень повреждения сосудов и нервов. Известно, что раны, нанесенные острым инструментом, заживают несравненно более благоприятно, чем рваные с размятыми краями. Таким образом, тяжесть течения раневого процесса определяется особенностями и степенью повреждения всех тканей, в том числе костной, количеством мертвых и омертвевающих тканей в ране. Фактор кровоснабжения определяет также течение раневого процесса, его тяжесть.
Очень большое влияние на течение раневого процесса оказывает также инфицирование раны: присоединение инфекции существенно изменяет и отягощает его. Для развития инфекции необходимо обсеменение раны микроорганизмами (контаминация раны) с последующим их размножением. Внедрившиеся в рану микробы Должны обладать определенными свойствами, а именно инвазивностью, вирулент-•<>стыо, токсичностью и др., без которых инфекция в ране, даже контаминированной микробами, не может возникнуть.