Колонизация ожоговой раны микроорганизмами начинается с первых минут ее существования. Источник микробов — собственная кожа пациента. Влажная биологическая ткань с постоянно пополняющимся запасом питательных веществ (экссудат, близкий по составу к плазме) и нагретой поверхностью создает благоприятную среду для быстрого размножения микроорганизмов. По мере нарастания обсемененности раны увеличивается вероятность инвазии микробов в жизнеспособные ткани и выхода их в системный кровоток. Установлено, что у половины пациентов с ожогами наблюдается транзиторная бактериемия, однако развитие ожогового сепсиса отмечается довольно редко — у 2-10% больных.
Острое гнойное воспаление в ожоговой ране достигает пика к 3-4-м суткам после травмы и проявляется лихорадкой, более или менее выраженной интоксикацией, нарастанием местного болевого синдрома и отека. К 5-м суткам после травмы отмечается разгар бактериальной инфекции.
К 8-10-м суткам явления воспаления постепенно стихают, в ране начинают преобладать процессы регенерации. Несмотря на присутствие в ране микробов, в том числе их ассоциаций, происходит ее заживление. Установлено, что микробы сохраняются в ране до полного ее исчезновения и иногда персистируют в сформировавшемся на месте ожога рубце. Добиться стерильности ожоговой раны даже применением самых современных антибактериальных препаратов и самых мощных антисептических средств невозможно. Основная цель местного лечения ран — ограничение роста микроорганизмов.
Положительную роль живущие в ране микроорганизмы играют в процессе, называемом «микробным лизисом струпов». При глубоком поражении кожи формируется ожоговый струп. Он является механическим препятствием для патогенных микроорганизмов. Однако постепенно, по мере нарастания реакций воспаления в ране, начинается отторжение струпа. В этом процессе большую роль играют микроорганизмы, так как их ферменты помогают расщеплять соединительнотканные элементы, которыми лизирующийся струп удерживается на поверхности раны.
При глубоких ожогах на месте отторгнувшихся или удаленных механически струпов формируется грануляционная ткань, которая буквально нафарширована бактериями. При созревании грануляций количество микробных клеток в грануляционной ткани снижается до 1 х 105 на 1,0 г ткани. Формирование соединительной ткани (рубца) в глубоких слоях грануляционной ткани не позволяет микроорганизмам проникать в кровоток. Примечательно, что наличие микроорганизмов в гранулирующей ране само по себе не ухудшает результаты приживления аутодермотранс-плантатов, имеет значение лишь степень обсемененности. Консервативными мероприятиями не всегда удается снизить степень обсеменности грануляций до приемлемого для аутодермопластики уровня. В таких случаях выполняется хирургическая санация раны — иссечение гранулирующей ткани.
При выполнении аутодермопластики возможно отторжение кожных лоскутов — регресс трансплантатов. Одной из наиболее часто встречающихся причин этого явления можно назвать микробный лизис (растворение) трансплантатов. На перевязках видно, как трансплантат постепенно истончается, бледнеет и, наконец, полностью исчезает, «поглощается» грануляционной тканью. В ране отмечается обильное гнойное отделяемое. Это осложнение наблюдается при наличии в ране высоковирулентной микрофлоры в значительных титрах. Повторная аутодермопластика рекомендуется только после тщательной санации раны, улучшения микробиологического пейзажа.
Склонность к хронизации оппортунистических инфекций при ожоговой травме не характерна. При заживлении ожоговой раны происходит постепенная элиминация микроорганизмов, так как повышается уровень местного иммунитета и меняются условия в ране. Если на месте зажившего ожога формируется рубец, который впоследствии изъязвляется (трофическая язва), микрофлора во вновь образовавшейся ране обычно отличается от той, что была в остром периоде ожоговой травмы.