Наиболее частыми возбудителями инфекционных заболеваний являются различные кокк, стрептококки группы А, туберкулезная палочка,вирусы. Для ряда инфекционных агентов симптомы могут быть достаточно специ­фичными — например, при туберкулезе, сифилисе, кандидозе, фузоспирохетозе, гер­песе, ящуре.

Оппортунистические стоматиты вызывают а-зеленящие стрептококки, пепто-стрептококки, превотеллы, порфиромонады, фузобактерии, трепонемы полости рта, грибы Candidaи др.

При поверхностных катаральных стоматитах обычно обнаруживают грам-положительные аэробные кокки и палочки, при глубоких стоматитах, характеризую­щихся наличием альтернативных и язвенно-некротических процессов, преобладает строго анаэробная грамотрицательная флора (фузобактерии, бактероиды, извитые формы), а также пептострептококки.

Значительное место в этиологии стоматитов занимают вирусы герпеса, Коксаки, Эхо, аденовирусы, папилломавирусы, вирусы краснухи, кори, ящура и некоторые другие.

Возвратный афтозный стоматит характеризуется длительным рецидивиру­ющим течением воспалительного процесса на слизистой оболочке полости рта с пе­риодическими ремиссиями и обострениями. Обострения сопровождаются появлени­ем множественных пузырьков, переходящих в эрозии. По данным одних исследова­телей возвратный афтозный стоматит обусловлен действием вирусов, стрептококков полости рта, I-форм бактерий, другие же считают основной причиной различные эндогенные факторы, в частности гормональные изменения, сопровождающие стрес­совые ситуации, аутоиммунные процессы, сенсибилизацию организма и т. п. Нельзя исключить комбинированный механизм развития этого тяжелого заболевания.

Заболеванием, которое встречается довольно часто, является язвенно-некро­тический стоматит (гивигивостоматит Венсана). В развитии данной формы стоматита важную роль играет снижение активности местных факторов резистент­ности, в результате чего нарушается равновесие в составе резидентной микрофлоры и происходит развитие дисбактериоза. Может быть острым и хроническим. Острое течение чаще встречается у молодых мужчин в возрасте до 30 лет. Для заболевания типично поражение краевой десны с формированием некротических зон, переходя­щих в глубокие язвы.

При микроскопическом исследовании мазков, приготовленных из соскоба эрозий и язв, в большом количестве выявляются веретенообразные палочки: фузобактерии (F. necroforum, F. nucleatum, F. mortiferum) и извитые формы — спирохеты (Т. ЫпсепЫ, Т. denticola). Поэтому данное заболевание получило название фузоспирохетоза, хотя при этом выявляются и другие анаэробные бактерии — бактероиды, спириллы, пеп­тострептококки.

В последние годы отмечается рост заболеваемости кандидозом. Это связано с широким применением в лечебной практике антибиотиков, кортикостероидов, ци-тостатиков. Кандидозный стоматит классический пример дисбиоза.

Грибы рода Candidaявляются типичным резидентом слизистых оболочек поло­сти рта, пищеварительного тракта, дыхательных путей, влагалища, но в норме опре­деляются в незначительном количестве. При развитии иммунодефицитов или длительном применении антибактериальных препаратов происходит усиленное размно­жение этих дрожжеподобных грибов.

Наиболее часто возбудителями являются С. albicans, С. tropicalis, С. krusei, С. gla-brata. Поверхностное поражение слизистой — гипертрофический кандидоз — нере­дко называют молочницей. Встречаются также поражения языка, слизистой оболоч­ки щек, губ, углов рта и системные поражения.

Кандидоз полости рта характеризуется появлением на фоне гиперемированной, сухой и болезненной слизистой оболочки молочно-белого, рыхлого, легко снимаемо­го налета, после удаления которого обычно обнаруживаются эрозированные участки слизистой. При осложнении клинического течения очень часто наблюдается участие стафилококков, обладающих, как правило, множественной устойчивостью к антиби­отикам. Следует также отметить, что грибы Candidassp. часто играют роль участни­ка микробных ассоциаций при различных бактериальных инфекциях (хроническом тонзиллите, дифтерии и носительстве дифтерийной палочки, дизентерии). В таких ассоциациях эти грибы способствуют проявлению патогенности других микробов, осложняют течение инфекционного заболевания.

Кандидозный стоматит может протекать по типу язвенного стоматита, особенно при резком ослаблении защитных сил организма, иммунодефицитах, СПИДе. В этих случаях возможен кандидо-сепсис, характеризующийся генерализацией микоза и приводящий к смертельному исходу.