Поражение миокарда может быть очаговым или диффузным с преимущественной локализацией либо в мышечных клетках, либо в межуточной соединительной ткани. Обнаруживают альтеративно-некротические и экссудативно-пролиферативные процессы. Паренхиматозные процессы более характерны для диффузных миокардитов, а для очаговых — интерстициальные. Микроскопические изменения в большинстве случаев довольно однообразны, что указывает на универсальность механизмов развития патологического процесса при действии различных этиологических факторов. Критерием острого воспалительного процесса является очаговая или диффузная клеточная инфильтрация миокарда на фоне деструкции миофибрилл и интер-стициального отека. При бактериальных миокардитах в инфильтратах преобладают полиморфноядерные нейтрофилы, при вирусных — лимфоциты, при аллергических — эозинофилы. Для подострого течения характерны пролиферативные процессы в сочетании с воспалительной инфильтрацией. При хронических миокардитах выявляют заместительный и интерстициальный фиброз, гипертрофию мышечных волокон с участками деструкции и очаговыми мононуклеарными инфильтратами. Скопления лимфоцитов и гистиоцитов в интерстициальной ткани обнаружива примерно у 25% больных дилатационной кардиомиопатией.
Сальмонеллезная инфекция может вызывать пристеночное тромбообразование, внутримиокардиальные абсцессы с возможностью разрывов. Стафилококковое поражение характеризуется множественными абсцессами с частым вовлечением в процесс всех стенок сердца. Туберкулез иногда сопровождается формированием казеозных гранулем.
Таким образом, патоморфологические признаки дистрофии и воспаления в биоп-татах миокарда зачастую одновременно наблюдаются в различных участках, не всегда убедительны и не во всех случаях могут подтвердить или опровергнуть диагноз.