Атопический дерматит
Атопический дерматит представляет собой наследственный аллергодерматоз, клиническими проявлениями которого являются папулы и лихенификация, сопровождающиеся зудом различной степени выраженности.
Патогенез и клинические проявления атопического дерматита
Этиопатогенез заболевания достаточно сложен и до конца не изучен. На современном этапе атопический дерматит рассматривается как болезнь с генетической предрасположенностью к аллергическим кожным реакциям (атопия). Согласно данным литературы, тип наследования носит полигенный характер. В клинической практике атопический дерматит у одних и тех же больных часто сочетается с аллергическим ринитом, поллинозом, бронхиальной астмой, которые рассматривают как различные проявления атопии. Нередко выявляют семейные случаи заболевания. Так, если в семье атопическим дерматитом страдает только один родитель, то вероятность возникновения болезни у ребенка составляет 45-50%, если оба родителя — 60-80%.
Тригтерными факторами развития заболевания-являются различные аллергены и неспецифические раздражители внешней и внутренней сред. К ним относятся: пищевые аллергены (яйца, рыба, орехи, цитрусовые и т.д.), ингаляционные аллергены (пыль, шерсть животных, пыльца растений, бактериальные и грибковые антигены и т.д.), пищевые добавки, табачный дым, ксенобиотики, психоэмоциональное напряжение и др.
В патогенезе заболевания выделяют иммунные и неиммунные механизмы, ь от ношении атопического дерматита принято говорить о дисфункции иммунной СИ' стемы, которая характеризуется неадекватной иммунной реактивностью, о Ус ленной развитием гиперчувствительности замедленного и немедленного типо^. При этом ведущие иммунопатологические механизмы связывают с из^енеН£ь2ч в Т-клеточном звене иммунитета, Т-хелперов первого и второго типа (1^всТО." Это проявляется в изменении соотношения популяций Тп1/Тп2-лимфоци^ ^^ рону преобладания Т-хелперов второго типа. В результате, с одной стороны происходит усиление синтеза цитокинов, характерных для Th2 (ИЛ-4, ИЛ-5 и др.), что в итоге приводит к высокой продукции специфических IgE-антител и развитию эо-зинофильной реакции, а с другой — ведет к угнетению реакций ТЫ-лимфоцитов. За счет своего антагонистического влияния ИЛ-4 подавляет выработку у-интерферона Т-хелперами первого типа, что также способствует гиперпродукции IgE и пролиферации эозинофилов. В последующем IgE-антитела фиксируются на мембранах тучных клеток и базофилов. При повторном поступлении в организм аллергена последний распознается фиксированными IgE, в результате чего происходит активация тучной клетки с высвобождением медиаторов аллергического воспаления — гиста-мина, серотонина, кининов.
В последнее время доказана роль и Thl-лимфоцитов в поддержании хронического воспаления при атопическом дерматите. Эти клетки обнаружены в инфильтратах кожи, что объясняет усиленную продукцию ИЛ-2, ИЛ-12 и интерферонов, обусловливающих длительное течение воспалительного процесса в дерме.
Большое значение в реализации иммунологической реактивности при атопическом дерматите также отводится клеткам Лангерганса, эозинофилам, кератиноци-там, моноцитам и некоторым другим клеткам.
Помимо иммунных нарушений при атопическом дерматите имеют место и неспецифические патогенетические механизмы, к которым относятся вегетососуди-стые и нейроэндокринные нарушения. Изменения со стороны вегетативной нервной системы заключаются в нарушении равновесия симпатической и парасимпатической иннервации организма в виде повышенной активности а-адренорецепторов и холинорецепторов в сочетании с угнетением р-адренорецепторов сосудов кожи. Клиническим проявлением указанных изменений является наличие белого дермографизма. Значение нейроэндокринных нарушений в патогенезе атопического дерматита подтверждается наличием прямой связи между перенесенным стрессом, нервным напряжением и манифестацией заболевания. Кроме того, у больных атопи-ческим дерматитом часто выявляют дисфункции желудочно-кишечного тракта в виде дискинезий, дисбактериоза, ферментной недостаточности, синдрома мальабсорб-ции, что также рассматривается как определенные звенья патогенеза заболевания.
Как правило, атопический дерматит начинается в раннем детском возрасте и в своем развитии имеет несколько фаз течения: младенческую (от 2-3 месяцев до 3 лет), детскую (от 3 до 12 лет) и взрослую (от 12 лет и старше). При этом характер сыпи в разные фазы приобретает свои особенности.
В младенческом возрасте поражение кожи носит экзематозный характер. Клиническая картина представлена микровезикулами, расположенными на отечной гиперемированной коже. Отмечаются явления мокнутия. Кроме того, имеются корки, шелушение, трещины. Излюбленной локализацией поражения является кожа лица, преимущественно в области щек, лба (свободным от высыпаний остается но-согубный треугольник). Затем в процесс постепенно могут вовлекаться разгибатель-ные поверхности плеч, предплечий, голеней, ягодицы, туловище. Частым осложнением атопического дерматита в данной фазе становится возникновение пиодермии, Дрожжевой инфекции.
В детскую фазу кожный процесс характеризуется гиперемией, отеком кожи, ли-хенификацией. Наблюдаются фолликулярные и лихеноидные папулы, сливающиеся в бляшки, экскориации, эрозии, геморрагические корочки, трещины, которые располагаются на сгибательных поверхностях конечностей, шее, в области локтевых и подколенных складок, на тыльной поверхности кистей и пальцев. Кожа сухая, покрыта большим количеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек. Становясь су» хими, кожные покровы теряют в некоторой степени свои защитные свойства, и в результате становятся более подверженными рецидивирующим бактериальным инфекциям.
Во взрослую фазу высыпания представлены лихеноидными папулами, множественными экскориациями и геморрагическими корочками. Сыпь локализуется на коже лица, шеи, верхней части туловища, в локтевых сгибах, вокруг запястий. Возможен вариант болезни по типу атопической экземы кистей, когда поражение носит хронический характер и локализуется только на кистях.
Однако какими бы ни были кожные проявления атопического дерматита, все три фазы заболевания объединяет один общий признак — зуд различной интенсивности. Порой он предшествует появлению морфологических изменений на коже. Зуд у больных атопическим дерматитом отличается упорством; существуя длительное время, он причиняет пациентам мучительные страдания. Не в силах себя сдерживать, они расчесывают кожу так, что в местах расчесов и в кожных складках возникают экскориации, эрозии и трещины.