Иммунный статус больных атопическим дерматитом характеризуется нарушениями в гуморальном и клеточном звеньях иммунитета. Изменения затрагивают также функцию фагоцитарной системы.
В крови большинства пациентов отмечается резкое повышение концентрации общего IgE. Однако такие изменения встречаются только у 50-80% пациентов. Это объясняется существованием неиммунных механизмов патогенеза заболевания (так называемые псевдоаллергические реакции). В то же время концентрация специфического IgE к определенным аллергенам повышена у всех пациентов. При этом характерной особенностью иммунной системы больных атопическим дерматитом является повышенная способность отвечать образованием IgE на слабые антиг ные стимулы.
Что касается других классов иммуноглобулинов, то о них содержатсяразрозненные и разноречивые сведения. Одни авторы приводят да нии концентрации IgA, IgM в крови больных исследователей указывают на транзиторное снижение IgA, снижение только секреторного IgA. При оценке иммунного статуса детей, страдающих атопическим дерматитом, ряд исследователей отмечают изменения количества иммуноглобулинов в зависимости от возраста. Так, у детей младшего возраста среднее содержание сывороточного иммуноглобулина находилось в основном в пределах контрольных величин (кроме IgM, уровень которого превышал нормальный). В старшей возрастной группе этот показатель был снижен. Другие в своих работах не обнаруживали отклонений в количественном содержании IgA, IgM, IgG у больных атопическим дерматитом.
Выявлена дисфункция В-системы иммунитета, которая выражалась в преимущественной секреции антител класса G с низкой авидностью, не способных обеспечивать протективный эффект. Также отмечено, что обострению заболевания предшествовало снижение содержания высокоавидных антител, а клинической ремиссии — их нарастание. В ходе работы установлено, что у пациентов с атопическим дерматитом стойкая длительная персистенция ЦИК, образованных низкоавидными антителами, ведет к сенсибилизации организма и дисфункции Т-хелперов.
При атопии подтверждено наличие гиперреактивности В-лимфоцитов в ответ на стимуляцию антигеном.
Нарушения функции Т-лимфоцитов при атопическом дерматите проявляются в виде уменьшения количества CD3+, CD8+ клеток, снижения пролиферативного ответа на антиген. Одновременно с этим происходит увеличение содержания CD4+ клеток. В результате изменения соотношения различных субпопуляций Т-лимфоцитов имеют место и нарушения цитокинового профиля. Отмечено повышение продукции цитокинов, характерных для Th2-лимфоцитов — ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, ГМ-КСФ, и снижение количества ИЛ2, ИНФ-у, вырабатываемых ТЫ-лимфоцитами. Подавление реакций Т-хелперов первого типа ведет к снижению активности естественных киллеров и цитотоксических лимфоцитов и, как следствие, подавлению адекватного ответа на микробные антигены.
Кроме вышеуказанных изменений часто регистрируют следующие особенности иммунного статуса больных атопическим дерматитом: снижение супрессорной и киллерной активности Т-системы, снижение кожных реакций ГЗТ на ряд антигенов, на внутривенное введение туберкулина, кандидина, повышенное содержание эозинофилов. В коже увеличивается количество тучных клеток и эозинофилов.
У больных отмечают подавление хемотаксиса моноцитов и нейтрофилов, что снижает эффективность фагоцитоза, тормозит моноцит-лимфоцитарную кооперацию и антителозависимую моноцит-опосредованную цитотоксичность.
Таким образом, при атопическом дерматите мы видим дисфункцию иммунной системы, затрагивающую гуморальное, клеточное звено иммунитета и фагоцитарную систему. Этим объясняется снижение резистентности кожного барьера к условно-патогенной флоре с развитием частых рецидивов вторичной инфекции.
У больных атопическим дерматитом снижена бактерицидность кожи, в результате чего у 90% и более пациентов отмечена колонизация кожных покровов S. aureus. Эти бактерии, секретируя энтеротоксины, с одной стороны, выступают в роли суперантигенов, активирующих Т-клетки и макрофаги и тем самым поддерживающих воспаление в коже. С другой стороны, они усиливают экспрессию на Т-лимфоцитах Fas-рецептора, следствием чего является апоптоз последних. Это, в свою очередь, ведет к недостаточности Т-лимфоцитов, т.е. провоцирует в какой-то степени иммунодефицит.