Вирусы простого герпеса первого и второго типа, вирусы ветряной оспы и опо­ясывающего лишая ( Varicella Zoster) могут вызывать тяжелые оппортунистические поражения у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции.

Вирусы простого герпеса и Varicella Zoster — нейротропные герпесвирусы, вызы­вающие острое поражение эпителиальных и нервных тканей и латентную инфекцию корешков нервных ганглиев. Они инфицируют как здоровых людей, так и больных с иммунодефицитом. У взрослых ВИЧ-инфицированных лиц первичная герпесви­русная инфекция, как правило, встречается редко, так как они обычно заражаются этими вирусами до инфицирования ВИЧ, реактивация же этой инфекции у них вы­зывает деструкцию различных тканей и длительное выделение вируса.

Вирусы простого герпеса первого и второго типа чаще выделяют из орально-лаби­альных и генитальных поражений, но оба вируса могут инфицировать любой анато­мический участок организма. Вирус адсорбируется не только на эпителиальных клет­ках. Поражаются фибробласты, эндотелиальные клетки, а также лимфоидные клетки и клетки миелоидного ряда, привлеченные в зону повреждения эпителиальных клеток. Патогенез характеризуется цитопатическим действием в отношении клеток эпителия, повреждением мелких капилляров и соединительной ткани и быстрой репродукци­ей вируса в нервных волокнах и клетках паравертебральных узлов. Вирус подавля­ет в чувствительной клетке синтез клеточных макромолекул, затем наступает гибель клетки. Развивается вирусемия (вирус в крови в свободном виде и в составе формен­ных элементов — лейкоцитов, моноцитов, эритроцитов). Через стенки капилляров ви­рус проникает в ткани, в первую очередь в печень и ЦНС. Он может длительно перси- стировать в тканях, которые поражались первично. При периневральном распростра­нении он вызывает острую инфекцию в клетках паравертебральных чувствительных ганглиев, а также ганглиев дорсальных корешков, где сохраняется в течение всей жиз­ни человека в латентном состоянии. При активации вируса (рецидив) он продвигается (центростремительно) по нервным волокнам к местам репродукции.

Одной из причин персистенции вируса в организме является слабость защит­ных реакций иммунной системы (снижение продукции интерферона, подавление Т-супрессоров, торможение пролиферации Т-киллеров и т.д.). Усугубление имму­нодефицита при длительном персистировании вируса способствует формированию медленного типа болезни или диссеминации вируса с развитием генерализованной инфекции, что часто происходит на поздних стадиях ВИЧ-инфекции.

При длительной персистенции вируса в организме с частыми рецидивами инфек­ции постепенно появляются симптомы поражения периферической нервной систе­мы (невриты, полирадикулоневриты, ганглионевриты), которые могут предшество­вать типичным герпетическим проявлениям на коже или слизистых оболочках или сопровождать их.

Распространенность герпесвирусной инфекции среди ВИЧ-инфицированных больных находится на том же уровне, что и среди окружающего здорового населения, или несколько превышает его, что, по-видимому, отражает наличие общих ведущих путей заражения (половой). По данным серологических обследований, более 95% мужчин-гомосексуалистов, страдающих СПИДом, были заражены вирусами просто­го герпеса, но еще до клинически выраженных симптомов иммунодефицита.

Первичная инфекция, вызываемая вирусом Varicella Zoster, чаще всего клини­чески проявляется в детском возрасте в виде ветряной оспы — заболевания с высо­кой степенью контагиозности. После первичной манифестации инфекции (ветряная оспа) вирус у многих лиц персистирует в латентной форме в дорсальных корешках нервных ганглиев. Реактивация инфекции происходит в зрелом возрасте при утрате иммунитета или в условиях иммуносупрессии. Она проявляется в виде опоясываю­щего герпеса — заболевания, которое может иметь кожную форму (опоясывающий лишай) или приобретать диссеминированный характер, одним из проявлений кото­рого может быть поражение органов дыхания. Эта инфекция может служить своеобразным показателем прогрессирования ВИЧ-инфекции, так как она часто предше­ствует появлению других оппортунистических заболеваний.

Единственный механизм передачи вируса — воздушно-капельный (прямое попа­дание капель жидкости, содержащей вирус, на поверхность слизистых оболочек или поврежденный эпителий). Описано много наблюдений заболевания детей ветряной оспой в окружении больных с опоясывающим лишаем.

Вирус, попадающий в организм, вначале персистирует в миндалинах и других лимфоидных образованиях рото- и носоглотки. Через 10-14 дней происходит ре­пликация вируса, сопровождающаяся вирусемией. Клинически эта стадия, как отмечено выше, проявляется заболеванием ветряной оспой. После окончания ин­фекции наступает латентная стадия, характеризующаяся сохранением возбудителя в корешках и нервных ганглиях. Механизм реактивации вирусов простого герпеса и Varicella Zoster недостаточно ясен. В клетках ганглиев обнаруживается вирусная ДНК, но вирионы отсутствуют. Рецидивы происходят спонтанно, но чаще всего под влиянием каких-либо воздействий (например, лихорадочная реакция, охлаждение, алкоголь, стресс, местное раздражение и др.). Особую роль в этих процессах играет иммунодефицит, в частности обусловленный ВИЧ. Важнейшую роль в выздоровле­нии от острой герпесвирусной инфекции играет иммунная система. Больные с им­мунодефицитом, ранее перенесшие первичную инфекцию, особенно чувствительны к рецидивам этих инфекций.

Кожные проявления при прогрессировании иммунодефицита чаще рецидивиру­ют, становятся более обширными, захватывая новые участки кожи, вызывая более глубокие поражения, вплоть до язвенных, порой незаживающих, дефектов. Часто происходит присоединение вторичной флоры. В дальнейшем может произойти дис- I семинация вирусов и развитие органной патологии.