Известия о возникновении ВБИ появились с момента оказания медицинской помощи больным в условиях лечебных учреждений. Однако как ранее, так и в настоящее время достоверного учета заразившихся пациентов не проводится.
В прошлые века значительный рост ВБИ наблюдался в периоды эпидемий чумы, натуральной оспы, холеры. Но и позже потери при возникновении госпитальных инфекций были велики. Слабая материальная оснащенность помещений, скученность больных способствовали внутрибольничному заражению и медицинского персонала. Так, имеются сведения о ежегодной потере 30% врачей в 20-30-е годы XX в., заразившихся в инфекционных стационарах. С открытием детских больниц и инфекционных отделений наибольшую угрозу в 1940-1960-е годы стали представлять такие инфекции, как дифтерия, скарлатина, корь, ветряная оспа. Отмечавшаяся высокая летальность при этих инфекциях резко возрастала в связи с реинфицированием; огромные усилия предпринимались медицинским персоналом для ее снижения в стране.
Резкого снижения уровня внутрибольничного инфицирования при дифтерии, кори, коклюше удалось достичь лишь при массовой иммунизации детской популяции и создании коллективного иммунитета.
Термин ВБИ не подразумевает какую-либо определенную этиологию заболевания. В числе возбудителей ВБИ выделяют группы безусловных патогенов и условно-патогенных микроорганизмов. В I группу включены возбудители традиционных «детских» инфекций: дифтерии, скарлатины, кори, ветряной оспы, краснухи, кишечных инфекций, вирусных гепатитов и респираторных заболеваний. Условно-патогенные микроорганизмы в качестве возбудителей чаще регистрируют при гнойно-воспалительных заболеваниях кожи и слизистых оболочек, при гнойно-септических инфекциях (ГСИ) новорожденных детей, у пациентов отделе- нии реанимации и интенсивной терапии. Многие годы основными возбудителями ВБИ считали стафилококки и стрептококки, в последующем отмечен рост доли грамотрицательных бактерий (клебсиелл, кишечной палочки, протея, синегнойной палочки и др.). Доминирование отдельных возбудителей в структуре ВБИ периодически меняется в связи с существующей эпидемической обстановкой. Рост частоты возникновения ВБИ зависит и от уровня культуры медицинского персонала, от интенсивности размножения УПМ и массивности накопления микробной массы, увеличения значимости контактно-бытового и включения пищевого пути передачи инфекции, циркуляции в отделениях устойчивых к лекарственным препаратам культур, сформировавшихся в результате необоснованно широкого применения антибиотиков.
Фактором, способствующим увеличению числа ВБИ, является также рост численности ослабленных групп детского населения с недостаточной иммунной защищенностью в отношении возникновения инфекций.
В последние десятилетия внутрибольничная заболеваемость детей обусловлена преимущественно респираторными и кишечными инфекциями.
Несколько десятилетий назад (1940-1970-е годы) в этиологической структуре кишечных инфекций доминировал шигеллез (дизентерия), вызываемая, по началу, чаще Shigella jlexneri, а затем Shigella sonnei. Биологическая разнородность этих микроорганизмов из рода Shigella, имеющих различия в подвидах, сероварах, ферментативных и колициногенных типах, не учитывалась при размещении пациентов в палатах, что являлось причиной распространения внутрибольничного (ВБ) шигеллеза. Утяжеление инфекционного процесса обычно регистрировали при сочетанном течении шигеллеза и острых респираторных инфекций. Детальный анализ показал, что катаральные симптомы со стороны верхних дыхательных путей у больных шигел- лезом наблюдали при поступлении в стационар, но не расценивали как сочетанное течение двух инфекций. Острые респираторные заболевания возникали и в более поздние сроки как суперинфекционная внутрибольничная респираторная вирусная инфекция. Частота первоначальной распространенности сочетанного течения инфекций, достигавшая, по данным авторов, 30—35%, в связи с наслоением внутрибольничных респираторных вирусных процессов у больных шигеллезами увеличивалась до 42-45%. При лабораторном обследовании когорты больных с острыми кишечными инфекциями (ОКИ) и респираторным синдромом ведущими этиологическими причинами установлены энтеровирусы (до 50-59%) и аденовирусы (25-28%). В случаях сочетанного течения шигеллеза и вирусной респираторной инфекции (РВИ) продолжительность пребывания больных в стационаре увеличивалась в 2,5 раза в связи с возникновением осложнений (отита, пневмонии у 39-47% больных), обострения кишечного синдрома (20-45%), длительного бактериовыделения (33,4%). Повторная высеваемость шигелл у больных с моноинфекцией была отмечена только в течение первых 2 недель болезни, у пациентов с ВБИ она продолжалась до 30 дней и долее. Сроки развития обострений кишечного синдрома и обнаружение возбудителя в 86,4% случаев совпадали с суперинфекцией респираторными вирусами.
Продолжительность стационарного лечения способствует формированию контингента больных с диагнозом затяжного или хронического шигеллеза. Значительное количество таких больных обусловило необходимость создания отделений для ре- конвалесцентов или санаторных групп. Недостаточная обоснованность диагноза затяжного и хронического шигеллеза послужила основанием для разрешения использования термина «клиническая дизентерия», который может быть установлен при возникновении ОКИ без проведения лабораторного подтверждения. Это может служить объяснением столь частой постановки диагноза «хронического шигеллеза» детям с повторным инфицированием или вновь заболевших дизентерией, вызванной иным типом шигелл.
При установлении диагноза шигеллеза, сочетанного с острой респираторной вирусной инфекцией, необходимо раздельное размещение больных по палатам не только в зависимости от этиологии кишечного заболевания, но и от наличия ОРВИ, с ограничением перемещения детей по отделению. Это способствует предупреждению внутрибольничного инфицирования шигеллами и распространению ОРВИ.
Снижению частоты ВБИ способствует также сокращение поступлений больных в санаторные отделения или даже закрытие последних, что ограничивает совместное пребывание детей с шигеллезом, вызванным различными сероварами возбудителей, т.е. в итоге приводит к уменьшению риска реинфицирования.
Изменение этиологической структуры ОКИ в детских отделениях связано главным образом с ростом сальмонеллеза (вначале с доминированием возбудителя S. typhimurium, а затем и более разнообразного пейзажа сальмонелл).