Первые внутрибольничные вспышки пневмоцистоза в нашей стране были явлены в конце 60-х — начале 70-х годов в женской колонии Московской области где имелся отдельный блок для родившихся детей. Акушерский пункт был отделен от двух небольших двухэтажных зданий (закрытые детские учреждения), куда переводились новорожденные дети после короткого пребывания в акушерском пункте. Дети оставались в закрытых детских домах до 3 лет, находились они в хороших условиях, под наблюдением квалифицированных специалистов, все необходимые санитарно-гигиенические и противоэпидемические мероприятия соблюдались неукоснительно. В детском доме отсутствовали кишечные инфекции. Но в течение 5 лет (до подключения нашего коллектива к работе) наблюдались случаи пневмоний с характерной триадой (одышка, тахипноэ, цианоз) и летальными исходами. Лечение антибиотиками оказывалось неэффективным. Лишь через 5 лет при клиническом, рентгенологическом («ватное легкое») и патологоанатомическом исследовании в одной из детских больниц г. Москвы погибшему ребенку был поставлен диагноз пневмоцистоза. Из 30 больных за эти годы погибли 7 детей при сходной клинической картине. Ретроспективно диагноз у них был подтвержден обнаружением пневмоцист в препаратах среза легких при гистологических исследованиях.
Поскольку наш приезд в женскую колонию был связан с возникновением новой волны «вспышек пневмоний неясной этиологии» при неэффективности лечения антибиотиками, естественно возникла мысль о пневмоцистозе. Важно было обеспечить прижизненную диагностику инфекции. Для подтверждения диагноза при жизни больных детей необходимо было получить материал для лабораторных исследований из глубоких дыхательных путей (привлекли анестезиолога). Материал получали при ларингоскопии или путем вызова кашлевого рефлекса при надавливании на корень языка, далее нужно было провести микроскопическое исследование материала (специфические тест-системы в стране в то время отсутствовали). Обнаружение восьмиядерных цист (реже — других фаз развития возбудителя) позволило подтвердить у 5 больных диагноз пневмоцистной пневмонии. У 42 детей имелись основания думать о перенесенной пневмонии (наблюдались остаточные явления заболевания). Для того чтобы составить более полное представление об эпидемиологической обстановке, обследовали всех детей закрытого детского дома (152 человека). У 135 практически здоровых детей (88,8%) было выявлено носительство пневмоцист.
Таким образом, проведенные нами эпидемиологические исследования позволили выявить феномен «айсберга». Лишь небольшая часть айсберга была представлена манифестными заболеваниями, или остаточными явлениями пневмоцистоза, бблыную его часть составляли бессимптомные носители и субклинические формы.
Вспышка пневмоцистоза в этом закрытом коллективе была растянута во времени, вернее, наблюдался ряд вспышек. Первые случаи пневмоцистных пневмоний появились более 5 лет тому назад. Всего за эти годы зарегистрировано 30 случаев тяжелых пневмоний с 7 летальными исходами. Во время последней «волны» вспышек у 5 человек была диагностирована пневмоцистная пневмония, у 42 имели место остаточные явления пневмонии.
Необходимо было разработать систему противоэпидемических и профилактических мероприятий. Использование УФ-облучения в палатах и корпусах, санация носителей среди детей фуразолидоном, максимально возможное в тех условиях разобщение детей давали непродолжительный эффект. Было проведено обследование персонала на носительство, 25% из них оказались здоровыми носителями. Санация их тоже не сказалась на эпидемиологической обстановке в доме ребенка.
Радикально изменить ситуацию удалось лишь после того, как был выявлен основной источник инфекции, на который долгое время не обращали внимания, — акушерка родильного пункта, расположенного на территории колонии вне детских корпусов. Будучи носителем пневмоцист, она принимала роды, ухаживала за новорожденными, заражала их и тем самым поддерживала «цепочку» заболеваний, ведущую в детский дом. Санация акушерки и всех выявленных носителей фуразолидоном в течение 7 дней с последующим контрольным обследованием привели к ликвидации вспышек. В этом же закрытом детском доме на протяжении 20 лет наблюдали еще две небольшие вспышки пневмоцистоза, которые удалось быстро купировать.
Типичная картина внутрибольничной вспышки пневмоцистоза в детском отделении для детей раннего возраста или онкологических больных может быть представлена следующим образом: погибает один ребенок от пневмонии, не поддающейся лечению антибиотиками. При патологоанатомическом исследовании в альвеолах, заполненных пенистой массой, обнаруживаются восьмиядерные цисты пневмоцист. При эпидемиологическом обследовании в учреждении выявляют широкое распространение пневмоцистоза с гаммой клинических проявлений от тяжелых пневмоний, бронхитов до носительства; носителей выявляют и среди медицинского персонала, клинические явления пневмоцистоза у них обычно отсутствуют. Лишь иногда у отдельных лиц наблюдали легкие явления ОРЗ. Для ликвидации вспышки пневмоцистоза проводят широкие противоэпидемические мероприятия.
Нами была выявлена пневмоцистная природа атипичных пневмоний, вспышки которых возникли в туберкулезной клинике у детей в возрасте от 3 до 16 лет. Пневмонии характеризовались маловыраженными проявлениями, нормальной и кратковременно повышенной температурой (до 37,3-38,5°С) в течение 1-3 дней, постепенным возникновением кашля, который приобрел затем выраженный характер и продолжался от 8 до 20 дней. При этом не наблюдалось триады, типичной для детей раннего возраста (одышка, цианоз, резко учащенное дыхание). В легких при аускультации определялись строго локализованные влажные хрипы. Лечение антибиотиками оказалось неэффективным. При проведении специальных лабораторных исследований у детей были исключены клебсиеллезная, протейная, стрептококковая, микоплазменная, синегнойная инфекции. Для подтверждения диагноза пневмоцистоза исследовали материал, полученный после паровой ингаляции и откашливания, в реакции иммунофлуоресценции. Пневмоцисты были обнаружены у 15 детей, страдавших различными формами туберкулеза легких; у этих детей на основную инфекцию наслаивалась «атипичная» пневмония пневмоцистной этиологии.
Вспышка пневмоцистоза, возникшая в детском туберкулезном стационаре, отличалась легким течением. Расшифровка вспышки пневмоцистоза позволила изменить тактику лечения и подключить к комплексной терапии больных этиотропное лечение фуразолидоном, давшее хороший результат. В дальнейшем при вспышке пневмоцистоза для лечения и профилактики стали чаще применять бисептол (бак-трим). Одновременно проводилась санация выявленных носителей среди пациентов (86,1%, у трех из них была клиника ОРЗ) и медицинского персонала (75%).
Описана вспышка пневмоцистоза в детском кардиохирургическом отделении у детей после операции на сердце. При этом была выявлена важная роль медицинского персонала как источника инфекции.
Анализ внутрибольничных вспышек пневмоцистоза позволил установить, что занос инфекции в стационар чаще всего связан с пациентом, поступившим с этиологически нерасшифрованной при жизни пневмонией. Дальнейшему распространению инфекции способствует медицинский персонал, который становится носителем пневмоцист. Реже персонал переносит клинически выраженные заболевания: бронхиты, бронхиолиты, ОРЗ.
Для внутрибольничных вспышек пневмоцистоза характерны:
- растянутость во времени, что связано с длительным инкубационным периодом (от 8-10 дней до 2-5 недель) и распространением инфекции из палаты в палату воздушно-капельным путем (при отсутствии боксов);
- полиморфизм клинических явлений; обилие легких, стертых форм и носительст-ва, выявление которых требует времени и сил;
- вовлечение в эпидемический процесс медицинского персонала; будучи носителем, персонал может передавать инфекцию от одного больного или носителя другому.
Изучением внутрибольничных вспышек пневмоцистоза в нашей стране занимались Е. П. Ковалева, Н. К. Борисова, В. И. Васильева, И. П. Иваненко, М. Мамедов, Т. Н. Ермак, Т. Н. Рыбалкина, Т. Н. Дорофеева, Г. Н. Кабановская и другие.