Видно, что в определении стадий перитонита имеются существенные разно­гласия, которые породили и две крайние точки зрения, касающиеся этого вопроса. Так, В.Д. Федоров [60] считает, что в клинике характеристика перитонита по ста­диям «усложняет классификацию и потому использование ее нецелесообразно». Напротив, К.С. Симонян [56] предлагает различать реактивную, токсическую и терминальную фазы перитонита, основываясь на клинических данных. Класси­фикация К.С. Симоняна получила наибольшее распространение в России.

В докладе на VII Всероссийском съезде хирургов (1989) мы впервые предло­жили выделять в терминальной фазе перитонита фазу полиорганной недостаточ­ности. Рассматривая терминальную стадию перитонита как стадию полиорган­ной недостаточности и абдоминального сепсиса, мы нашли подтверждение на­шему предложению в решении конференции по консенсусу Американской коллегии грудных хирургов и Общества специалистов интенсивной терапии (ACCP/SCCM Consensus Conference Committee, США, 1992), утвердившей международную терминологию по сепсису.

Как было уже сказано, понятие о терминальной фазе перитонита было сфор­мулировано К.С. Симоняном и детально им изложено в монографии «Перито­нит» (1971). С тех пор прошло 40 лет. Клиническая картина терминальной фазы перитонита, само представление о ней и методы лечения за это время существен­но изменились, однако летальность осталась высокой. Более того, по данным Н.С. Sieberth и соавт., летальность при перитоните, осложненном, например, острой почечной недостаточностью, в последние годы даже возросла, что авторы связывают, как это ни парадоксально, с прогрессом интенсивной терапии, когда больные стали «доживать» как до этого, так и до других специфических осложне­ний. Вместе с тем за прошедшие годы получены новые научные данные, разрабо­таны принципиально новые методы комплексного лечения перитонита, что дает основание иначе трактовать как патогенез терминальной фазы перитонита, так и более оптимистично взглянуть на возможности современных методов воздействия на течение патологического процесса.

В связи с этим мы считаем себя вправе привести нашу концепцию терми­нальной стадии перитонита.

Концепция фазы полиорганной недостаточности перитонита. Безусловно, про­грессирующие нарушения микролимфогемоциркуляции, активный фагоцитоз и протеинзависимый обмен в очаге воспаления с накоплением протеолитических ферментов и развитием аномального протеолиза, повреждение антиоксидантнои системы и развитие синдрома лигшдной пероксидации, освобождение химиче­ских медиаторов, включая цитокины, избыток катехоламинов и токсичных про­дуктов межуточного обмена, нарушение барьерной функции стенки кишки и на­копление в ее просвете продуктов гидролиза белков, поступающих в общий кро­воток, а также воздействие эндо- и экзотоксинов микроорганизмов приводят в комплексе к формированию и прогрессированию клинико-лабораторных про­явлений синдрома эндогенной интоксикации. Возникающие нарушения можно считать обратимыми до момента истощения естественных систем адаптации и компенсации нарушенных функций организма, что, на наш взгляд, и соответ­ствует токсической фазе (по К.С. Симоняну) перитонита.

Однако при прогрессирующей эндотоксемии клиническая картина перито­нита и характер патофизиологических процессов переходят в принципиально новое качество. Каскадно или одномоментно развивается недостаточность важ­нейших органов и систем. Формируется СПОН. Именно несостоятельность есте­ственных систем детоксикации организма клинически и проявляется в первую очередь токсической энцефалопатией, которая служит первым индикатором не­достаточности систем адаптации и компенсации нарушенных функций, что уже в токсической фазе перитонита можно выявить специальными методами иссле­дований (полиреография и радиокардиография, которые фиксируют физический эквивалент процесса, а не его морфологический результат, проба Реберга, специфические биохимические исследования и др.).

В терминальной фазе перитонита признаки системной и органной недоста­точности становятся явными. Более того, современные методы исследований по­зволяют не только констатировать наличие СПОН, но и конкретизировать его компоненты (токсическая гепатонефропатия, гипер- и гиподинамический син­дром, острый респираторный дистресс-синдром — ОРДС, синдром диссеминиро-ванного внутрисосудистого свертывания — ДВС), что имеет чрезвычайно важное значение в выборе адекватной лечебной тактики.

Мы рассматриваем терминальную фазу перитонита как фазу полиорганной недостаточности, что, на наш взгляд, при правильном и своевременном распо­знавании компонентов СПОН позволяет активно и целенаправленно воздейство­вать на патогенез заболевания и пролонгировать интенсивную терапию. Именно наличие СПОН и является тем принципиальным отличием терминальной фазы перитонита от токсической, что в корне меняет подход к выбору лечебной программы.

Считалось, что «беда с лечением терминальной фазы перитонита состоит в том, что лечебные мероприятия остаются почти теми же, что и в токсической фазе, хотя состояние больного несравненно тяжелее» [5]. Однако на современном этапе развития медицинской науки этот тезис уже не соответствует новым воз­можностям как хирургии, так и интенсивной терапии.

Действительно, например, в токсической фазе перитонита нет принципиаль­ной разницы в выборе метода экстракорпоральной детоксикации, главной зада­чей которой является удаление комплекса патологических компонентов, форми­рующих синдром эндогенной интоксикации. При СПОН выбор метода экстра­корпоральной гемокоррекции имеет принципиальное значение и зависит от того, какой компонент СПОН является в настоящий момент определяющим тяжесть состояния больного.

Такой подход к трактованию терминальной фазы перитонита сложился у нас в результате многолетнего опыта лечения больных перитонитом, осложненным СПОН.