Видно, что в определении стадий перитонита имеются существенные разногласия, которые породили и две крайние точки зрения, касающиеся этого вопроса. Так, В.Д. Федоров [60] считает, что в клинике характеристика перитонита по стадиям «усложняет классификацию и потому использование ее нецелесообразно». Напротив, К.С. Симонян [56] предлагает различать реактивную, токсическую и терминальную фазы перитонита, основываясь на клинических данных. Классификация К.С. Симоняна получила наибольшее распространение в России.
В докладе на VII Всероссийском съезде хирургов (1989) мы впервые предложили выделять в терминальной фазе перитонита фазу полиорганной недостаточности. Рассматривая терминальную стадию перитонита как стадию полиорганной недостаточности и абдоминального сепсиса, мы нашли подтверждение нашему предложению в решении конференции по консенсусу Американской коллегии грудных хирургов и Общества специалистов интенсивной терапии (ACCP/SCCM Consensus Conference Committee, США, 1992), утвердившей международную терминологию по сепсису.
Как было уже сказано, понятие о терминальной фазе перитонита было сформулировано К.С. Симоняном и детально им изложено в монографии «Перитонит» (1971). С тех пор прошло 40 лет. Клиническая картина терминальной фазы перитонита, само представление о ней и методы лечения за это время существенно изменились, однако летальность осталась высокой. Более того, по данным Н.С. Sieberth и соавт., летальность при перитоните, осложненном, например, острой почечной недостаточностью, в последние годы даже возросла, что авторы связывают, как это ни парадоксально, с прогрессом интенсивной терапии, когда больные стали «доживать» как до этого, так и до других специфических осложнений. Вместе с тем за прошедшие годы получены новые научные данные, разработаны принципиально новые методы комплексного лечения перитонита, что дает основание иначе трактовать как патогенез терминальной фазы перитонита, так и более оптимистично взглянуть на возможности современных методов воздействия на течение патологического процесса.
В связи с этим мы считаем себя вправе привести нашу концепцию терминальной стадии перитонита.
Концепция фазы полиорганной недостаточности перитонита. Безусловно, прогрессирующие нарушения микролимфогемоциркуляции, активный фагоцитоз и протеинзависимый обмен в очаге воспаления с накоплением протеолитических ферментов и развитием аномального протеолиза, повреждение антиоксидантнои системы и развитие синдрома лигшдной пероксидации, освобождение химических медиаторов, включая цитокины, избыток катехоламинов и токсичных продуктов межуточного обмена, нарушение барьерной функции стенки кишки и накопление в ее просвете продуктов гидролиза белков, поступающих в общий кровоток, а также воздействие эндо- и экзотоксинов микроорганизмов приводят в комплексе к формированию и прогрессированию клинико-лабораторных проявлений синдрома эндогенной интоксикации. Возникающие нарушения можно считать обратимыми до момента истощения естественных систем адаптации и компенсации нарушенных функций организма, что, на наш взгляд, и соответствует токсической фазе (по К.С. Симоняну) перитонита.
Однако при прогрессирующей эндотоксемии клиническая картина перитонита и характер патофизиологических процессов переходят в принципиально новое качество. Каскадно или одномоментно развивается недостаточность важнейших органов и систем. Формируется СПОН. Именно несостоятельность естественных систем детоксикации организма клинически и проявляется в первую очередь токсической энцефалопатией, которая служит первым индикатором недостаточности систем адаптации и компенсации нарушенных функций, что уже в токсической фазе перитонита можно выявить специальными методами исследований (полиреография и радиокардиография, которые фиксируют физический эквивалент процесса, а не его морфологический результат, проба Реберга, специфические биохимические исследования и др.).
В терминальной фазе перитонита признаки системной и органной недостаточности становятся явными. Более того, современные методы исследований позволяют не только констатировать наличие СПОН, но и конкретизировать его компоненты (токсическая гепатонефропатия, гипер- и гиподинамический синдром, острый респираторный дистресс-синдром — ОРДС, синдром диссеминиро-ванного внутрисосудистого свертывания — ДВС), что имеет чрезвычайно важное значение в выборе адекватной лечебной тактики.
Мы рассматриваем терминальную фазу перитонита как фазу полиорганной недостаточности, что, на наш взгляд, при правильном и своевременном распознавании компонентов СПОН позволяет активно и целенаправленно воздействовать на патогенез заболевания и пролонгировать интенсивную терапию. Именно наличие СПОН и является тем принципиальным отличием терминальной фазы перитонита от токсической, что в корне меняет подход к выбору лечебной программы.
Считалось, что «беда с лечением терминальной фазы перитонита состоит в том, что лечебные мероприятия остаются почти теми же, что и в токсической фазе, хотя состояние больного несравненно тяжелее» [5]. Однако на современном этапе развития медицинской науки этот тезис уже не соответствует новым возможностям как хирургии, так и интенсивной терапии.
Действительно, например, в токсической фазе перитонита нет принципиальной разницы в выборе метода экстракорпоральной детоксикации, главной задачей которой является удаление комплекса патологических компонентов, формирующих синдром эндогенной интоксикации. При СПОН выбор метода экстракорпоральной гемокоррекции имеет принципиальное значение и зависит от того, какой компонент СПОН является в настоящий момент определяющим тяжесть состояния больного.
Такой подход к трактованию терминальной фазы перитонита сложился у нас в результате многолетнего опыта лечения больных перитонитом, осложненным СПОН.