Успешное лечение больных с тяжелыми формами перитонита связано не только с применением новых хирургических концепций, но и с внедрением новых антимикробных агентов, новых концепций респираторной, гемодинамической, почечной, нутритивной и иммунной поддержки, включая методы экстракорпоральной гемокоррекции, позволяющие больным пережить кризис декомпенсации важнейших органов и систем — синдром полиорганной недостаточности (СПОН) [14,19, 23, 24, 26, 34, 53, 73, 88].
В синдром одними из первых вовлекаются легкие с развитием острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), что является одной из основных причин гибели больных распространенным перитонитом [2, 62, 63, 79, 82, 85]. Летальность при ОРДС достигает 70-90% [21, 61, 66, 84, 85].
Неудивительно, что Е.Б. Гельфанд и соавт. [9] при интегральной оценке тяжести состояния больных при полиорганной дисфункции, оценивая информативность шкал APACHE II и SAPS, ставят частоту развития дыхательной недостаточности на первое место (66% больных). А.Л. Левит и соавт. [25] в системе оценки состояния больных с полиорганной дисфункцией отводят нарушениям дыхания второе место по значимости, а Л.Л. Плоткин и соавт. [36] находят прямую зависимость между тяжестью синдрома эндогенной интоксикации при абдоминальном сепсисе и нарушениями кислородтранспортной функции крови.
В конце Второй мировой войны впервые появился термин «влажное легкое», который отражал морфологическую характеристику специфической острой дыхательной недостаточности [3]. Позднее (в 1950-х годах) М. Jenkins и соавт., связывая развитие этого вида острой дыхательной недостаточности с травмой и шоком, предложили термин «шоковое легкое», который сейчас рассматривается как один из синонимов ОРДС. Отсутствие понимания единого механизма развития этого осложнения привело к тому, что у синдрома появилось более 30 синонимов: заболевание гиалиновых мембран у взрослых, легкие Да-Нанта, синдром уплотнения легких, постперфузионные легкие и др.
Термин «респираторный дистресс-синдром взрослых» предложен D. Asch-baugh и соавт. в 1967 г. и был широко распространен и общепринят до конца XX столетия. Поясняющее слово «взрослых» было введено для того, чтобы отличить его от «респираторного дистресс-синдрома новорожденных», возникающего в результате врожденной недостаточности сурфактанта в легких [38]. В последние годы наибольшее распространение получил термин «острый респиратор-щый#1Стресс-синдром», которым пользовались практически все участники VII Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов, проходившего в 2000 г. в Санкт-Петербурге.
С позиций патофизиологии ОРДС характеризуется нарушением диффузии газов и возникновением внутрилегочного сброса крови (шунта) справа налево. Вне зависимости от конкретного этиологического фактора ОРДС во всех случаях характеризуется гипергидратацией легочной ткани вследствие повышения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны в результате многофакторных воздействий [32].
Одну из основных причин развития ОРДС исследователи видят в непрямом повреждении альвеолярной мембраны вследствие нарушений микроциркуляции. J.M. Wilson [87] подробно описал последовательность микроциркуляторных изменений в легких. Им отмечена секвестрация тромбоцитов и лейкоцитов в микрососудах легких с повреждением капиллярной мембраны и развитием интерстициалъного отека. Однако, как отмечают A. John и M.D. Weigelt [65], точный патогенез интерстициального отека при ОРДС до конца не ясен. Гипотезы включают микроэмболии, активацию комплемента, иммунологические реакции и прямое действие токсинов. Предположительно тромбоциты и лейкоциты могут быть инициаторами легочного повреждения [65].
Вопреки неполному пониманию клеточных механизмов, для большинства исследователей становится ясно, что именно повреждение легочных сосудов приводит к интерстициальному отеку [37] и развитию ОРДС [9, 87]. При этом блокада комплемента или синтеза простагландинов способствует выживанию животных с моделями сепсиса и ОРДС [67]. Последующие изменения, по мнению A. John и M.D. Weigelt [65], включают прогрессирующий коллапс альвеол, снижение комплайнса и шунтирование легочного кровотока справа налево.
Несомненно, что к повреждению альвеолярной мембраны приводят и циркулирующие в крови при перитоните протеолитические ферменты и эндотоксины [57]. По мнению С. Brown и соавт. [58], интерстициальный отек вызывает повреждение легочного сурфактанта и нарушение функции макрофагов, что провоцирует присоединение инфекции.
В.Е. Багдатьев и соавт. [3] одними из пусковых моментов ОРДС считают резкие сдвиги баланса вазоактивных веществ, оказывающих влияние на легочную микроциркуляцию. Так, ими отмечено возрастание концентрации адреналина и норадреналина в смешанной венозной крови, которому сопутствует увеличение содержания серотонина и гистамина. Норадреналин, воздействуя преимущественно на посткапиллярный отдел микрососудов легких, вызывает повышение их проницаемости [86], а гистамин увеличивает проницаемость эндотелия бронхиальных венул [70]. Адреналин суживает в большей степени прекапиллярные легочные сосуды, поэтому он не участвует в повышении проницаемости легочных капилляров [71].