В последние годы в литературе появились сообщения о благоприятном влиянии гемофильтрации на патогенез ОРД С [80, 86]. Так, ряд авторов [7,40, 41], применив при ОРДС ультрафильтрацию, отмечают увеличение Ра2 на 54,2%, уменьшение внутрилегочного шунта на 54%, снижение давления в легочной артерии на 19,2% и легочного сосудистого сопротивления на 13,5%. Вместе с тем И.Г. Бобрин-ская и соавт. [5] на начальных этапах гемофильтрации отмечают даже ухудшение газообменной функции легких, которая восстанавливается только после процедуры, что необходимо учитывать при проведении данного вида интенсивной терапии у больных с ОРДС. По данным И.И. Яковлева и соавт., при СПОН весьма эффективна постоянная гемодиафильтрация, которая позволяет удалять реально большие количества TNF-a и других цитокинов, играющих существенную роль в развитии ОРДС. Помимо этого, авторы подчеркивают эффективность мембраны N69S не только в конвекции цитокинов, но и их адсорбции.
Одним из компонентов СПОН при перитоните является острая печеночно-по-чечная недостаточность (ОППН) [51], которая по частоте занимает второе место после дыхательной недостаточности [12, 13, 30]. Летальность при этом осложнении перитонита чрезвычайно высока и достигает 78%, а при вовлечении в СПОН трех и более органов и систем приближается к абсолютной [12,13, 29,44].
Понимание патогенетических механизмов развития ОППН еще далеко от совершенства, тем более при разлитом гнойном перитоните, когда патогенез этого осложнения нельзя рассматривать в отрыве от патогенеза СПОН [11, 77]. Любая шоковая ситуация вызывает неспецифическую реакцию организма, которая аналогична адаптационному синдрому, что, помимо ишемии органа, усиливается воздействием на печень токсинов, дисфункцией ретикулоэндотелиальной системы, микроэмболизацией сосудов [11, 18, 19, 45, 47]. Печень оказывается первым органом-мишенью, на который приходится основной удар токсемии при перитоните. В результате нарастающей интоксикации и воздействия токсинов происходит снижение линейной скорости кровотока в капиллярах, ухудшение реологических свойств крови с развитием микротромбозов, что приводит к смешанной циркулярно-метаболической гипоксии с активацией перекисного окисления липидов [31].
Поражение почек проявляется различными видами дистрофическо-некроти-ческих изменений эпителиальной выстилки нефронов. При исследовании печени при гепаторенальном синдроме выявляются дистрофические и некробиотиче-ские изменения в органе с развитием в дальнейшем межуточного гепатита [17, 35]. Гистоэнзимологическими исследованиями установлено значение дистрофических и некробиотических изменений печеночной ткани в генезе ОППН [42]. Существенная роль в патогенезе ОППН принадлежит нарушениям кровообращения в печени со снижением Ра2 в воротной вене [20, 28,].
При перитоните развиваются нарушения фагоцитирующей функции печени, коррелирующие с тяжестью заболевания и частотой бактериемии [19]. Среди причин нарушения функций клеток Купфера называют гипоксию [55], повреждающее действие токсинов, бактерий и вазоактивных веществ [74]. Принципы лечения ОППН в настоящее время достаточно полно сформулированы. Они включают сочетание консервативных и хирургических методов с обязательной профилактикой и лечением осложнений со стороны других органов и систем. Непременным условием успешного лечения ОППН является детоксикация по основным средам организма, основанная на четких критериях выбора метода в зависимости от клинических, лабораторных и инструментальных данных [47, 48]. Миокардиальная недостаточность, или токсическая миокардиопатия, имеет существенное значение в общей схеме патогенеза СПОН [52]. Она определяется как неспособность сердца поддерживать адекватный ударный и минутный объем для удовлетворения возросших метаболических потребностей, прежде всего в кислороде [1, 10,13, 32, 33,48,49].
Нарушения гемодинамики составляют одну из наиболее важных клинических манифестаций перитонита в фазе полиорганной недостаточности. Адекватная оценка этих изменений является особенно ценной, поскольку служит основой для суждения не только о тяжести патологического процесса, но также во многом определяет объем и содержание лечебных мероприятий, включая выбор метода экстракорпоральной гемокоррекции [15, 16].
На основе мониторного компьютерного анализа гемодинамики при сепсисе была разработана классификация гемодинамических нарушений [81]. При первом типе возбуждение симпатико-адреналовой системы сопровождается увеличением числа сердечных сокращений и сердечного индекса, повышением сократительной способности миокарда, потребления кислорода.
При втором типе нарушений гемодинамики гипердинамическая реакция становится неадекватной для обеспечения метаболических потребностей организма. При третьем типе - к описанным выше изменениям присоединяется дыхательная недостаточность. Наконец, при четвертом типе — отмечается снижение ударного объема сердца, ухудшение сократительной функции миокарда, возрастание avD02.
Для констатации сердечной недостаточности при СПОН рекомендуют оценивать следующие критерии [56, 59]: гипотонию < 90 мм рт. ст.; сердечный индекс < 1,5 л/(мин м2) при отсутствии некоронарогенной недостаточности; индекс ударной работы левого желудочка < 35,0; давление заклинивания легочных капилляров > 20 мм рт. ст.; наличие желудочковых аритмий.
Нарушения гемодинамики нередко являются препятствием для внепочечно-го очищения крови при перитоните в фазе полиорганной недостаточности [70]. Данные литературы свидетельствуют, что методом выбора у гемодинамически нестабильных пациентов является гемофильтрация. Гемодинамическая толерантность гемофильтрации обусловлена не только фильтрацией вазоактивных субстанций и цитокинов [60].
Одним из самых тяжелых изменений в системе свертывания крови, вызывающим существенные нарушения микроциркуляции, является синдром диссемини-рованного внутрисосудистого свертывания (ДВС) [75]. В его основе лежит образование тромбоцитарно-фибриновых сгустков, в результате чего возникают ишеми-ческие, геморрагические и некротические явления в жизненно важных органах [22], что во многом определяет развитие СПОН при перитоните [12, 68, 72]:
- / стадия синдрома ДВС (гиперкоагуляция) связана с появлением в кровотоке тромбопластина. При этом отмечается активация I фазы свертывания крови;
- IIстадия синдрома ДВС (коагулопатия потребления) характеризуется уменьшением компонентов свертывания крови за счет их включения в образование множественных тромбов и повышения фибринолитической активности, что клинически проявляется кровоизлияниями различной локализации [64];
- IIIстадия (фибринолиз), начинаясь как активная защитная реакция, в итоге проявляется как тяжелый патологический процесс, который характеризуется особенно выраженными проявлениями геморрагии [38];
- IV стадия (восстановление) возможна при успешном лечении перитонита и СПОН.
Лечение синдрома ДВС до сих пор представляет большие трудности, а летальность достигает 30—50% [4]. Помимо общепринятых мероприятий, в последние годы появились сообщения об эффективности струйного переливания донорской плазмы под «прикрытием» гепарина вслед за предварительным плазмаферезом [25].
Психоневрологические расстройства при тяжелой гнойной интоксикации объединяют термином «токсическая энцефалопатия» или «полинейропатия» [69, 83], которая является обязательным компонентом СПОН при перитоните [27]. Нарушения функций центральной нервной системы в виде токсической энцефалопатии встречаются у 60,2% больных с СПОН при перитоните [12]. В то же время К.С. Симонян [39] рассматривал токсическую энцефалопатию непременным проявлением токсической и терминальной фаз перитонита.
Токсическая энцефалопатия является обязательным компонентом СПОН при перитоните — ее возникновение обусловлено не только эндотоксикозом, но и является следствием гипоксии, гипергидратации, нарушений системы гемокоагуляции, токсической гепатопатии, а также нарушений центральной и органной гемодинамики [83].
Таким образом, успехи в лечении прогрессирующего перитонита при развитии полиорганной недостаточности могут быть связаны с разработкой методов, позволяющих больному пережить кризис декомпенсации собственных органов и систем.