Известно, что при распространенном перитоните развиваются нарушения процессов поступления воды и солей в организм, их выведения и распределения во внутренней среде, что обусловлено массивной экссудацией в брюшную полость, рвотой, избыточной перспирацией, голоданием, лихорадкой и др.
При этом потери жидкости нередко достигают 4 л и более. Вместе с тем по мере развития и прогрессирования СПОН, в частности токсической нефропатии, а также грубых метаболических нарушений, включая снижение коллоидно-онко- тического давления крови, как это ни парадоксально, даже при сниженном объеме циркулирующей крови развиваются интерстициальный отек и гипергидратация. При ОРДС взрослых увеличение количества внесосудистой воды в легких является одним из основных патогенетических механизмов нарушения газообмена.
Известно, что одну из основных причин развития ОРДС исследователи видят в непрямом повреждении альвеолярной мембраны вследствие нарушений микроциркуляции. Отмечается секвестрация тромбоцитов и лейкоцитов в микрососудах легких с повреждением капиллярной мембраны и развитием интерстициального отека. Однако точный патогенез интерстициального отека при ОРДС до конца не ясен. Гипотезы включают микроэмболии, активацию комплемента, иммунологические реакции и прямое действие токсинов.
Вопреки неполному пониманию всех патогенетических механизмов, большинство исследователей склоняются к мнению, что именно повреждение легочных микрососудов приводит к интерстициальному отеку и развитию ОРДС.
В этой связи мы изучили возможности ГФ в коррекции волемических нарушений, в частности возможности метода в устранении легочного интерстициального отека.
Результаты применения ГФ при гипергидратации проведены у 29 больных перитонитом в фазе полиорганной недостаточности, составным компонентом которого являлся ОРДС.
При поступлении в МОНИКИ ОЦК у обследованных больных составлял 4991,1±119,4 мл (113,6+3,5% должного ОЦК), объем циркулирующей плазмы (ОЦП) — 3651,9±182,8 мл, должный ОЦК - 4492,8±198,8 мл.
Таким образом, отмечалась тенденция к умеренной гиперволемии. Характерно, что у всех 29 больных была токсическая нефропатия II (6 больных) и III стадии (23 больных).
Выявленные изменения соответствовали III или IV стадии нарушений воле- мии. Известно, что эти фазы наиболее сложны для интерпретации, поскольку нередко выраженного дефицита ОЦК нет, а ОЦП либо нормальный, либо превышает верхнюю границу нормы. Это создает предпосылки для ложнооптимистической оценки ресурсов организма больного. Нередко эту фазу называют «фазой обманчивого благополучия».
Характерно, что, помимо гиперволемии, у больных уже имелись признаки тканевой гипергидратации.
Так, при реоэнцефалографии основные ее показатели превышали верхнюю границу физиологической нормы: церебральная фракция составляла 16,6±1,0%, минутный объем мозга, по данным реоэнцефалографии, — 921,3±11,3 мл/мин, отмечались также увеличение специфических параметров реоэнцефалограммы, а именно повышение а1/а2 до 1,03+0,02 и Н1/Н2 до 0,63±0,03, что свидетельствовало о снижении тонуса мелких и средних артерий мозга. Таким образом, приведенные данные свидетельствовали о нарастающем отеке головного мозга.
Электрический импеданс тканей грудной клетки у больных составлял —4,1 ±0,02 Ом, что свидетельствовало об увеличении внесосудистой воды в легких. При этом общий объем внеклеточной жидкости (ВКЖ) составлял 16,4±0,7 л.
Известно, что вода, поступившая в организм, распределяется между его жидкостными фазами в зависимости от концентрации в них осмотически активных веществ. Осмотическое давление играет большую роль в поддержании концентрации веществ в жидкостях организма на физиологически целесообразном уровне и в распределении воды между тканями и клетками. Особые трудности возникают при коррекции гиперосмолярности плазмы. Известно также, что высокий уровень осмолярности плазмы в значительной мере обусловлен высокой концентрацией мочевины в крови. Поскольку у обследованных больных была токсическая нефропатия II—III стадии, это проявлялось повышением концентрации мочевины и высокой осмолярностью плазмы (табл. 9.6).
В обмене воды между кровью и тканями существенную роль играет онкотическое давление, обусловленное белками крови. Правда, доля онкотического давления в общем осмотическом давлении крови невелика и составляет 0,03—0,04 атм. Вместе с тем онкотическое давление вследствие высокой гидрофильности белков способствует удержанию воды в крови.
В наших наблюдениях у больных с гиперволемией (III—IV стадии волемических нарушений) концентрация альбумина в крови при поступлении в клинику была значительно снижена и колебалась от 11,0 до 25,0 г/л, составляя в среднем 22,3+1,4 г/л (норма 32—55 г/л), концентрация общего белка 63,6±2,9 г/л.
Однако концентрация альбумина может повышаться в этой группе за счет перераспределения альбумина из интерстициального пространства при общем уменьшении количества альбумина в организме. Нельзя также исключить влияние инфузи- онной терапии, которую получали указанные больные до начала исследования.
Концентрация натрия у всех 29 больных была в пределах верхней границы физиологической нормы, составляя 145,6+0,1 ммоль/л, концентрация калия — 4,9+1,1 ммоль/л.
Таким образом, у обследованных больных, переведенных в МОНИКИ по поводу прогрессирующего перитонита в фазе полиорганной недостаточности, имелись выраженные волемические нарушения, которые чаще сочетались с явлениями гипергидратации, что требовало применения специальных методов коррекции волемии, поскольку у всех этих больных была токсическая нефропатия.
Концентрация мочевины и осмолярность плазмы в зависимости от стадии токсической нефропатии (М±т)
|
Стадия нефропатии |
Мочевина, ммоль/л |
Осмолярность плазмы, мосм/л |
|
II |
6,9±0,3 |
324,4±7,1 |
|
III |
11,8±1,1 |
341,5±8,1 |
Более того, обследованные больные нуждались в проведении парентерального питания, введения различных объемов медикаментозных средств и др., что при явлениях гипергидратации и гиперволемии также представляло известные технические проблемы.
Исследование ОЦК перед началом проведения ГФ позволило определить волемический режим процедуры. Простой арифметический расчет свидетельствовал, что объем дегидратации должен составлять 488,4+79,3 мл. Однако, как показали наши исследования, проведение ГФ в режиме дегидратации в указанных пределах не приводило к изменению ОЦК.
Так, у 5 больных, которым мы провели дегидратацию в расчетном объеме (до 500 мл), ОЦК практически не изменился (4896,3±87,1 мл до ГФ и 4932,1±112,1 мл после ГФ; р > 0,05).
У гипергидратированных пациентов такой результат вполне закономерен. Действительно, как подтвердили наши дальнейшие исследования, при проведении ГФ происходят процессы перераспределения жидкости в организме между сосудистым руслом, межклеточным и внутриклеточным пространствами, поэтому у остальных 24 больных с явлениями гиперволемии мы увеличили объем дегидратации до 3000±185 мл за процедуру.
Прежде всего мы проводили коррекцию стандартного замещающего раствора для ГФ. Часть объема сбалансированной полиэлектролитной смеси удаляли и замещали смесью аминокислот, концентрированной глюкозой, альбумином.
Премедикация заключалась во внутривенном введении гепарина из расчета 150 000 ЕД на 1 кг массы тела больного, седативных и антигистаминных средств. Устанавливали следующие режимы проведения ГФ: скорость кровотока — 200 мл/мин, трансмембранное давление — 350 мм рт. ст., давление в венозной магистрали аппарата — менее 150 мм рт. ст., давление в артериальной магистрали должно быть положительным, объем замещающего раствора — 21 л, объем ультрафильтрата — 24 л.
В результате удалось добиться коррекции волемии: ОЦК снизился с 4991,1+119,4 до 4374,2+186,3 мл (р < 0,05), что составило 102,4±3,4% кдолжно- му ОЦК (4492,8+198,8 мл), ОЦП снизился с 3651,9±182,8 до 3079,5±117,5 мл.
Таким образом, дегидратация в пределах 3 л позволила уменьшить ОЦК на 12,3±1,7%.
Динамика ОЦК и ОЦП в процессе поведения ГФ в дегидратирующем режиме представлена на рис. 9.6.
Динамика ОЦК и ОЦП в процессе поведения ГФ.
Вместе с тем у больных с ОРДС задача состояла в уменьшении количества внесосудистой воды в легких, в связи с чем мы исследовали также динамику объема ВКЖ и электрического импеданса тканей грудной клетки. На рис. 9.7 видно, что при дегидратации до 3 л ОЦП снизился только примерно на 600 мл. Известно, что общая вода организма составляет основную массу тела человека — в среднем 60%. При этом клеточная жидкость составляет до 2/3 общей воды организма, а внеклеточная жидкость - 1/3. В рамках метода интегральной реографии известны формулы для определения количества внеклеточной жидкости:
На большом клиническом материале были показаны высокие коэффициенты корреляции и линейной регрессии (0,95 и 0,96) между данными, полученными индикаторными методами и методом биоимпедансометрии.
По нашим данным, объем ВКЖ после ГФ с дегидратацией в 3 л снизился с 16,4±0,7 до 13,1+0,4 л (р <0 ,05).
Параллельно со снижением объема ВКЖ в процессе проведения ГФ отмечалось увеличение электрического импеданса тканей грудной клетки, что, безусловно, свидетельствовало об уменьшении количества внесосудистой воды в легких. При этом повышение электрического сопротивления тканей грудной клетки происходит даже при проведении ГФ не в режиме дегидратации (баланс жидкости 1:1). Вместе с тем динамика электрического импеданса более существенна в случае проведения ГФ в дегидратирующем режиме (рис. 9.8).
Наши исследования показали также, что при ГФ существует тесная корреляция между динамикой электрического импеданса, объемом ВКЖ и увеличением кислородной емкости артериальной крови у больных с ОРДС.
Рис. 9.9. Динамика объема ВКЖ, кислородной емкости артериальной крови (ОаОг) и электрического импеданса тканей грудной клетки (/?б) в процессе ГФ у больных с ОРДС.
Так, в процессе ГФ по мере увеличения электрического импеданса с 4,1±0,02 до 1,9±0,02 Ом (р < 0,05) уменьшается объем ВКЖ с 16,4±0,7 до 13,1±0,4 л (р < 0,05), что коррелирует с ростом кислородной емкости артериальной крови с 10,4±1,4до 12,4±1,42мл (рис. 9.9).
Таким образом, уменьшение количества внесосудистой воды в легких в сочетании с изложенной выше положительной динамикой легочного кровообращения и повышением кислородной емкости артериальной крови являются, на наш взгляд, безусловными патогенетическими механизмами лечебного действия ГФ при ОРДС у больных перитонитом.
Подводя итог двум главам, посвященным изменениям центральной и легочной гемодинамики, а также возможностям ГФ в коррекции гипергидратации и, в частности, уменьшении количества внесосудистой воды в легких, хотелось бы наглядно показать взаимосвязь этих положительных патогенетических механизмов действия метода при ОРДС.