Гемофильтрация в коррекции эндотоксикоза как одного из патогенетических механизмов развития острого респираторного дистресс-синдрома у больных перитонитом

 Видно, что общий детоксикационный эффект в обеих группах больных (ГФ и ФОП) при разных методах определения токсичности крови был практически идентичным, однако после ГФ токсичность крови в течение последующих суток практически не менялась, в то время как после ФОП токсичность крови прибли­жалась к исходной уже через сутки. Мы связываем это с тем, что дренирующий эф­фект ГФ (очищение межклеточного сектора) происходит постепенно в течение всей процедуры, продолжающейся до 8 ч. Дренирующий эффект ФОП, по-види­мому, реализуется постепенно в течение суток после процедуры, что по мере очи­щения межклеточного сектора приводит к повторному повышению токсичности крови. Эта разница в скорости элиминации токсичных веществ у больных перито­нитом, осложненным СПОН, включая токсическую нефропатию, на наш взгляд, имеет важное значение при выборе метода детоксикации. Так, при ФОП, в отли­чие от ГФ, плазма крови быстрее очищается от мочевины, чем головной мозг, что связано с низкой проницаемостью гематоэнцефалического барьера для мочевины. Это может проявляться возникновением осмотического градиента между мозгом и кровью, что вызывает перемещение жидкости в мозг, усиливая проявления ток­сического и гипоксического отека мозга. При проведении интенсивного плазма- фереза токсичность крови снижается на 60,7±2,9% за значительно более короткий промежуток времени (60—90 мин) по сравнению с ГФ (6—8 ч) (табл. 9.8).

Динамика церебральной фракции МОС при ФОБ

Данные табл. 9.8 свидетельствуют, что при ГФ снижение концентрации креа­тинина и мочевины плазмы происходит за значительно больший промежуток времени (6—8 ч), что, безусловно, благотворно влияет на выравнивание осмоти­ческого градиента по обе стороны гематоэнцефалического барьера.

Характерно, что в процессе ГФ не отмечена отрицательная динамика со сто­роны кровообращения мозга. Церебральная фракция минутного объема мозга, измеренная методом реоэнцефалографии, после проведения ГФ практически не менялась, в то время как после ФОП церебральная фракция возрастала с 13,9±0,5 до 15,9+0,3%

Исследование концентрации средних молекул, в состав которых, как извест­но, входит фактор некроза опухолей (TNF-a), фактор депрессии миокарда и дру­гие цитокины, подтвердило полученные выше данные. При достаточном объеме ГФ (25 л ультрафильтрата) концентрация средних молекул снижается до физио­логической нормы и не повышается в течение последующих суток (рис. 9.13).

В группе сравнения концентрация средних молекул приближалась к физиологической норме при объеме плазмафереза 1464,3±113,4 мл, однако по­вышалась практически до исходных значений в течение суток после процедуры.

Динамика TNF-a несколько отличалась от динамики общего пула средних молекул. Видно, что достоверное снижение концентрации средних мо­лекул отмечено при объеме ГФ более 10 л. Концентрация TNF достоверно сни­жалась уже при объеме ультрафильтрата 5—10 л, и в дальнейшем даже несколько повышалась. Возможно, это обусловлено свойствами гемофильтрационной мем­браны, контакт крови с которой может провоцировать продукцию цитокинов.

Таким образом, ГФ является эффективным методом экстракорпоральной де­токсикации, позволяющим активно бороться с синдромом эндогенной интокси­кации у больных перитонитом. ФОП является не менее эффективным методом экстракорпоральной детоксикации. Однако у больных перитонитом, осложнен­ным СПОН, преимущество следует отдавать ГФ, которая при токсической неф­ропатии позволяет, с одной стороны, более физиологично замещать выделитель­ную функцию почек, с другой — не сопровождается развитием синдрома «обрат­ного тока мочевины».

Известно, что у больных с гнойно-септическими осложнениями заболеваний органов брюшной полости происходит активация ПОЛ. Установлено, что имен­но активация этого процесса является одной из причин гибели клеток при гнойно-септических заболеваниях.

Основными механизмами феномена гипоксической активации липидной пе- роксидации является образование кислородных радикалов вследствие снижения уровня НАДФ, катехоламинов, гипоксантина, увеличение ксантин-оксидазной активности, непосредственная стимуляция пероксидации вследствие ацидоза, дефицит антиоксидантов, активация липаз и оксигеназ.

Установлено также, что активация липидной пероксидации имеет место в случае взаимосвязи тканевой гипоксии с декомпенсированным лактат-ацидо­зом, что, безусловно, присутствует при ОРДС.

Считается, что исследование продуктов ПОЛ при гнойно-септических про­цессах, в частности при перитоните, позволяет оценить тяжесть эндотоксикоза и прогнозировать исход заболевания. Кроме того, активность ПОЛ позволяет судить о тяжести гипоксии при ОРДС.

В этой связи мы изучили влияние ГФ на активность ПОЛ у 18 больных пери­тонитом, осложненным СПОН, составным компонентом которого был острый респираторный дистресс-синдром.

В результате проведенных исследований нами установлена активация на­чального звена ПОЛ в крови — повышение уровня гидроперекисей липидов как в сыворотке крови, так и в эритроцитах.

Поскольку эритроцитарная мембрана отражает функциональное состояние клеточных мембран организма, можно полагать, что и в других органах происхо­дит активация этого звена ПОЛ.