Гемофильтрация в сочетании с малопоточной мембранной оксигенацией крови
В 1950-х годах для тотальной замены газообменной функции легких при полном искусственном кровообращении в кардиохирургии началось внедрение в клиническую практику мембранных оксигенаторов. Успешное их применение для кратковременной перфузии в кардиохирургии позволило проводить длительную экстракорпоральную оксигенацию для лечения легочной недостаточности.
Помимо лечения острой дыхательной недостаточности, в последние годы малопоточную мембранную оксигенацию крови (ММОК) используют как самостоятельный метод в сочетании с другими методами детоксикации для регионарной перфузии и пр.
Принципиальная схема оксигемофильтрации (ОГФ)
Мы исследовали возможности комбинированного применения ММОК и гемофильтрации (ГФ), назвав этот метод оксигемофильтрацией (ОГФ) для лечения синдрома полиорганной недостаточности у больных с разлитым гнойным перитонитом (патент № 5044709/14 от 27.06.95). ОГФ проводили на гемопроцессоре 4008 фирмы «Fresenius». Гепаринизацию проводили из расчета 150 ЕД гепарина на 1 кг массы тела больного под контролем времени активированного свертывания крови. В едином блоке экстракорпорального контура объединяли гемофильтр F60SH фирмы «Fresenius» и малопоточный мембранный оксигенатор фирмы «Jostra» или малопоточный мембранный оксигенатор «МОСТ 19-03» НПО «КВАНТ», напрямую соединяя жидкостные фазы оксигенатора и гемо- фильтра. Создавали максимальную скорость кровотока (до 400 мл/мин). Трансмембранное давление поддерживали на уровне 350 мм рт. ст. Объем ультрафильтрата составил 20,8±0,33 л. При явлениях гипергидратации и у больных с острым респираторным дистресс-синдромом создавали дефицит возмещения жидкостных потерь за время ОГФ в пределах 3 л. Начиная с момента ультрафильтрации и до конца процедуры в газовую фазу оксигенатора подавали кислород со скоростью от 1,2 до 1,9 л/мин. Принципиальная схема ОГФ представлена на рис. 10.1.
Влияние оксигемофильтрации на кислородтранспортную функцию крови
Применение ММОК при перитоните в фазе полиорганной недостаточности не позволяет, естественно, надеяться на замещение газообменной функции легких. Вместе с тем изучение влияния ММОК на кислородтранспортную функцию крови, особенно у больных с ОРДС, является, на наш взгляд, одной из основных задач, определяющих целесообразность применения ММОК у этой категории хирургических больных.
Прежде всего мы изучили динамику параметров кислотно-щелочного состояния (КЩС) в артерии и вене до и после проведения ОГФ (табл. 10.1).
В сосудистом русле больных после ОГФ были отмечены некоторые статистически недостоверные (р > 0,06) изменения: небольшой рост р2, повышение сатурации и соответствующие им сдвиги параметров КЩС.
Наряду с этим исследования показали, что даже эти небольшие изменения КЩС крови сопровождаются существенным улучшением показателей кислородтранспортной функции крови, экстракции и потребления кислорода.
Динамика параметров КЩС в артерии и вене при ОГФ (М±т)
Параметр |
До ОГФ |
После ОГФ |
||
артерия |
вена |
артерия |
вена |
|
pH |
7,44±0,03 |
7,38±0,01 |
7,35±0,07 |
7,33±0,04 |
рС2 |
37,9±5,6 |
45,2±8,9 |
44,3± 11,2 |
46,2±7,5 |
р2 |
55,1 ±10,6 |
31,8±3,3 |
67,8±5,5 |
38,6±3,4 |
НСОз |
25,3±3,5 |
25,7±3,7 |
22,7±1,9 |
23,9±1,6 |
тсо2 |
2б,4±3,7 |
27,0±3,9 |
24,0±2,3 |
25,3±2,3 |
BE |
1,95±2,3 |
0,б±2,7 |
1,0±1,6 |
0,3±1,4 |
SBE |
1,4±2,б |
0,7±2,9 |
1,1 ±1,8 |
1,8±1,3 |
SAT |
85,9±9,9 |
59,6±8,7 |
89,9±3,3 |
69,0±2,9 |
SBC |
25,6±1,9 |
24,3±2,3 |
22,3±0,2 |
22,5±0,б |
Динамика показателей кислородтранспортной функции крови при ОГФ (М±т)
Показатель |
В СИ |
До ОГФ |
После ОГФ |
Кислородная емкость артериальной крови |
Са2, мл |
10,5±1,36 |
12,4±1,58 |
Кислородная емкость венозной крови |
Cv02, мл |
8,3±1,80 |
9,4±1,31 |
Артериовенозная разница по 02 |
avD02, мл |
2,2±0,10 |
2,98±0,31* |
Кислородный поток |
2del, мл • л/мин |
439,8±77,2 |
74,6±143,8* |
Индекс кислородного потока |
.1 . мл мин-1 I02del,---------- 5----- м |
24,5±5,6 |
43,1 ±6,2* |
Потребление кислорода |
V02, мл - л/мин |
90,9±20,2 |
184,7±30,1* |
Экстракция кислорода |
2Ех, % |
20,5±1,4 |
24,1 ±0,7* |
Насыщение гемоглобина кислородом |
SAT,% |
85,9±9,9 |
89,9±3,3 |
МОС |
л/мин |
4,19±0,19 |
6,19±0,37 |
СИ |
мл/(мин • м2) |
2,3±0,24 |
3,4б±0,14* |
Так, avD02 после ОГФ возросла на 27,9+7,2%, 02Ех увеличилась после ОГФ на 15,0±3,5%, a I02del повышался на 94,4+0,5%.
Улучшение показателей кислородтранспортной функции крови после ОГФ мы связываем со следующими причинами. При ОГФ скорость кровотока достигала 400 мл/мин, что при МОС 4,19 л/мин составляет 9,5% минутного объема. У больных с ОРДС, которым мы применяли ОГФ, повышение кислородной емкости даже такого, на первый взгляд небольшого процента МОС может иметь определенное значение при высоком проценте шунтирования легочного кровотока справа налево. В итоге ОГФ повысила кислородную емкость артериальной крови на 15,4±0,15%.
Вторым фактором, несомненно, на наш взгляд, способствующим положительной динамике 02del и V02, является реакция системы кровообращения на ГФ. Известно, что в формулу для расчета 02del, помимо сатурации и гемоглобина, а также константы Хюфнера, входит МОС. После ОГФ МОС возрос на 32,3+0,95%. В результате, поскольку гемоглобин после ОГФ существенно не менялся, константа Хюфнера — величина постоянная, а рост сатурации был незначительным, бесспорно, что увеличение 02del после ОГФ было обусловлено преимущественно повышением МОС. В формулу для расчета V02, помимо МОС, входит артериовенозная разница по кислороду. После ОГФ avD02 возрастала на 28,6±5,9%. Таким образом, V02 и 02Ех после ОГФ увеличиваются не только за счет повышения МОС, но и за счет улучшения микроциркуляции.
Подтверждением этому служит ряд установленных нами эффектов. Так, в процессе проведения ГФ в дегидратирующем режиме выявлен сдвиг pH венозной крови в кислую сторону с ростом дефицита оснований и одновременным снижением общего периферического сопротивления (ОПС), а также исчезновением пресистоли- ческой венозной волны на реограмме, что свидетельствует об облегчении оттока из венозной системы. С нашей точки зрения, улучшение микроциркуляции приводит к поступлению продуктов межуточного обмена в общий кровоток и сдвигу pH венозной крови в кислую сторону. В этой связи нельзя не отметить, что при сочетании ГФ с ММОК изменения pH венозной крови менее выражены, что, по-видимому, обусловлено компенсацией метаболического ацидоза дыхательным алкалозом, создаваемым работой оксигенатора (табл. 10.3).
Динамика pH и оснований венозной крови в процессе проведения ГФ и ОГФ
Объем ультрафильтрата |
ГФ |
ОГФ |
||
pH |
BE |
pH |
BE |
|
Перед ЭКД |
7,40±0,01 |
+2,8±1,1 |
7,38±0,02 |
+0,6±2,7 |
5 л |
7,39±0,02 |
-1,5±0,3* |
7,39±0,01 |
+1,1 ±2,0 |
Юл |
7,39±0,02 |
-2,0±1,0* |
7,38±0,02 |
—1,0±1,2 |
15л |
7,33±0,02 |
-3,0±1,1* |
7,36±0,01 |
-1,5±2,1 |
После ЭКД |
7,30±0,04* |
-2,3±1,1* |
7,33±0,04 |
+0,3±1,4 |
*р< 0,05 по сравнению с исходными значениями.
Таким образом, динамика pH венозной крови при проведении ОГФ служит еще одним подтверждением целесообразности сочетания ГФ с ММОК.
Выше нами было показано, что в процессе проведения ГФ концентрация средних молекул начинает снижаться только при объеме ультрафильтрата более 15 л. Это свидетельствует о дренирующей функции ГФ, приводящей к поступлению токсинов из тканевых депо, что косвенно служит подтверждением улучшения микроциркуляции и при ОГФ.
Наконец, улучшение показателей кислородтранспортной функции крови после ОГФ является, безусловно, следствием потенцирования эффектов ГФ и ММОК. Это имеет особое значение при ОГФ у больных с ОРДС. Проведенные исследования показали, что ОГФ оказывает положительное влияние на кислородтранспортную функцию крови при СПОН у больных перитонитом. В то же время при преобладающих явлениях ОРДС предпочтение следует отдавать ОГФ. В целом можно заключить, что улучшение показателей кислородтранспортной функции крови служит основанием и подтверждением целесообразности сочетания ГФ с ММОК, потенцирующих положительные эффекты друг друга и расширяющих возможности фильтрационных методов экстракорпоральной детоксикации (ЭКД) в замещении функций недостаточных органов и систем при СПОН у больных перитонитом.
Эффективность ОГФ можно повысить путем проведения процедуры пор- то-портальным сосудистым доступом. Детоксикация воротной крови с одномоментной ее оксигенацией позволяет активно влиять на лечение токсической гепатопатии.
Приведем клинический пример. Больной А., 1952 года рождения, в декабре 1991 г. перенес приступ острого панкреатита, после чего появилась и стала нарастать лихорадка, стал отмечать увеличение размеров живота. 10.02.92 в Солнечногорской ЦРБ Московской области больному была произведена лапароскопия, при которой в брюшной полости обнаружено большое количество геморрагической жидкости и очаги стеатонек- роза на париетальной и висцеральной брюшине. Жидкость эвакуирована. 15.12.12 состояние резко ухудшилось, лихорадка приобрела гектический характер, появились и стали усиливаться боли в животе.
17.12.12 пациент переведен в отделение абдоминальной хирургии МОНИКИ. При поступлении состояние тяжелое. Отмечались эйфория, возбуждение, беспокойство. Свое состояние больной критически не оценивал, в постели занимал вынужденное положение (сидя) из-за чувства нехватки воздуха. Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, 120 ударов в минуту.
Артериальное давление 120/80 мм рт. ст. Одышка, частота дыхания 32 в минуту. Дыхание везикулярное, резко ослаблено в нижних отделах легких. Живот значительно увеличен в размерах. При перкуссии — притупление в отлогих местах. При аускультации брюшной полости — перистальтические шумы не выслушиваются. При пальпации живот резко напряжен, болезненный во всех отделах. Симптом Щеткина—Блюмберга положительный. Газы не отходят, стула не было 2 сут. В анализах крови: лейкоцитоз до 17 тыс., снижение активности холинэстеразы до 20 мксм/л, гиперкреатининемия — 0,17 ммоль/л, декомпенсированный метаболический ацидоз (pH 7,29; ВЕ= -9,8). Имелись также явления гипергидратации: ОЦК — 4968 мл, должный ОЦК — 4153 мл, % к должному ОЦК — 119,6. При реогепатографии выявлены грубые нарушения гепато- портального кровотока: артериальный приток снижен на 55% от нормы. После кратковременной предоперационной подготовки больной был оперирован. Произведена срединная лапаротомия, выявлен разлитой гнойный перитонит, обусловленный перфорацией тазового абсцесса в свободную брюшную полость. Из нее эвакуировано 6 л гнойной жидкости, произведены назоинтестинальная интубация, санация и дренирование брюшной полости, катетеризация воротной вены двухпросветным катетером.
Послеоперационное течение очень тяжелое. Учитывая наличие у больного токсической гепатонефропатии и начальных проявлений ОРДС, решено произвести ОГФ порто-портальным доступом. 18.02.92 проведен сеанс ОГФ в объеме 20 л. После процедуры состояние пациента значительно улучшилось. Уменьшились явления токсической энцефалопатии, уже в процессе процедуры тахикардия снизилась со 118 до 88 ударов в минуту. Значительно улучшились показатели центральной и легочной гемодинамики (табл. 10.4).
После ОГФ, проведенной порто-портальным сосудистым доступом, зарегистрировано также значительное улучшение гепатопортального кровотока. Так, систолический реографический индекс возрос до 1,25 Ом (норма — 1,23 Ом), диастолический составил 0,7 Ом (норма — 0,77 Ом), АД/АС — 0,56 (норма — 0,62). Через сутки после ОГФ лейкоцитоз снизился до 12,4 тыс.
Показатель |
Норма |
До ОГФ |
После ОГФ |
МОС, л/мин |
6-8 |
17,9 |
10,0 |
Минутный индекс, л/(мин • м2) |
3,5-4,5 |
10,4 |
6,1 |
УОС, мл/мин |
70-100 |
149,9 |
133,0 |
Коэффициент эффективной циркуляции |
1,7-1,9 |
3,62 |
1,99 |
ОПС, дин/(с! см-5) |
1000-1500 |
553,0 |
892,4 |
Объем крови в малом круге, мл |
350,0 |
1212,0 |
836,4 |
Время прохождения крови по малому кругу, с |
5,6-6,0 |
5,72 |
8,75 |