Гемофильтрация в сочетании с малопоточной мембранной оксигенацией крови

В 1950-х годах для тотальной замены газообменной функции легких при полном искусственном кровообращении в кардиохирургии началось внедрение в клини­ческую практику мембранных оксигенаторов. Успешное их применение для кратковременной перфузии в кардиохирургии позволило проводить длительную экстракорпоральную оксигенацию для лечения легочной недостаточности.

Помимо лечения острой дыхательной недостаточности, в последние годы ма­лопоточную мембранную оксигенацию крови (ММОК) используют как самостоя­тельный метод в сочетании с другими методами детоксикации для регионарной перфузии и пр.

Принципиальная схема оксигемофильтрации (ОГФ)

Принципиальная схема оксигемофильтрации (ОГФ)

Мы исследовали возможности комбинированного применения ММОК и гемофильтрации (ГФ), назвав этот метод оксигемофильтрацией (ОГФ) для лечения синдрома полиорганной недостаточности у больных с разлитым гнойным пери­тонитом (патент № 5044709/14 от 27.06.95). ОГФ проводили на гемопроцессоре 4008 фирмы «Fresenius». Гепаринизацию проводили из расчета 150 ЕД гепарина на 1 кг массы тела больного под контролем времени активированного свертыва­ния крови. В едином блоке экстракорпорального контура объединяли гемо­фильтр F60SH фирмы «Fresenius» и малопоточный мембранный оксигенатор фирмы «Jostra» или малопоточный мембранный оксигенатор «МОСТ 19-03» НПО «КВАНТ», напрямую соединяя жидкостные фазы оксигенатора и гемо- фильтра. Создавали максимальную скорость кровотока (до 400 мл/мин). Транс­мембранное давление поддерживали на уровне 350 мм рт. ст. Объем ультрафильт­рата составил 20,8±0,33 л. При явлениях гипергидратации и у больных с острым респираторным дистресс-синдромом создавали дефицит возмещения жидкост­ных потерь за время ОГФ в пределах 3 л. Начиная с момента ультрафильтрации и до конца процедуры в газовую фазу оксигенатора подавали кислород со скоро­стью от 1,2 до 1,9 л/мин. Принципиальная схема ОГФ представлена на рис. 10.1.

Влияние оксигемофильтрации на кислородтранспортную функцию крови

Применение ММОК при перитоните в фазе полиорганной недостаточности не позволяет, естественно, надеяться на замещение газообменной функции легких. Вместе с тем изучение влияния ММОК на кислородтранспортную функцию крови, особенно у больных с ОРДС, является, на наш взгляд, одной из основных за­дач, определяющих целесообразность применения ММОК у этой категории хи­рургических больных.

Прежде всего мы изучили динамику параметров кислотно-щелочного состоя­ния (КЩС) в артерии и вене до и после проведения ОГФ (табл. 10.1).

В сосудистом русле больных после ОГФ были отмечены некоторые статисти­чески недостоверные (р > 0,06) изменения: небольшой рост р2, повышение сату­рации и соответствующие им сдвиги параметров КЩС.

Наряду с этим исследования показали, что даже эти небольшие изменения КЩС крови сопровождаются существенным улучшением показателей кислород­транспортной функции крови, экстракции и потребления кислорода.

Динамика параметров КЩС в артерии и вене при ОГФ (М±т)

Параметр

До ОГФ

После ОГФ

артерия

вена

артерия

вена

pH

7,44±0,03

7,38±0,01

7,35±0,07

7,33±0,04

рС2

37,9±5,6

45,2±8,9

44,3± 11,2

46,2±7,5

р2

55,1 ±10,6

31,8±3,3

67,8±5,5

38,6±3,4

НСОз

25,3±3,5

25,7±3,7

22,7±1,9

23,9±1,6

тсо2

2б,4±3,7

27,0±3,9

24,0±2,3

25,3±2,3

BE

1,95±2,3

0,б±2,7

1,0±1,6

0,3±1,4

SBE

1,4±2,б

0,7±2,9

1,1 ±1,8

1,8±1,3

SAT

85,9±9,9

59,6±8,7

89,9±3,3

69,0±2,9

SBC

25,6±1,9

24,3±2,3

22,3±0,2

22,5±0,б

 Динамика показателей кислородтранспортной функции крови при ОГФ (М±т)

Показатель

В СИ

До ОГФ

После ОГФ

Кислородная емкость артериальной крови

Са2, мл

10,5±1,36

12,4±1,58

Кислородная емкость венозной крови

Cv02, мл

8,3±1,80

9,4±1,31

Артериовенозная разница по 02

avD02, мл

2,2±0,10

2,98±0,31*

Кислородный поток

2del, мл • л/мин

439,8±77,2

74,6±143,8*

Индекс кислородного потока

.1 . мл мин-1

I02del,---------- 5-----

м

24,5±5,6

43,1 ±6,2*

Потребление кислорода

V02, мл - л/мин

90,9±20,2

184,7±30,1*

Экстракция кислорода

2Ех, %

20,5±1,4

24,1 ±0,7*

Насыщение гемоглобина кислородом

SAT,%

85,9±9,9

89,9±3,3

МОС

л/мин

4,19±0,19

6,19±0,37

СИ

мл/(мин • м2)

2,3±0,24

3,4б±0,14*

Так, avD02 после ОГФ возросла на 27,9+7,2%, 02Ех увеличилась после ОГФ на 15,0±3,5%, a I02del повышался на 94,4+0,5%.

Улучшение показателей кислородтранспортной функции крови после ОГФ мы связываем со следующими причинами. При ОГФ скорость кровотока достигала 400 мл/мин, что при МОС 4,19 л/мин составляет 9,5% минутного объема. У больных с ОРДС, которым мы применяли ОГФ, повышение кислородной емкости даже та­кого, на первый взгляд небольшого процента МОС может иметь определенное зна­чение при высоком проценте шунтирования легочного кровотока справа налево. В итоге ОГФ повысила кислородную емкость артериальной крови на 15,4±0,15%.

Вторым фактором, несомненно, на наш взгляд, способствующим положи­тельной динамике 02del и V02, является реакция системы кровообращения на ГФ. Известно, что в формулу для расчета 02del, помимо сатурации и гемоглоби­на, а также константы Хюфнера, входит МОС. После ОГФ МОС возрос на 32,3+0,95%. В результате, поскольку гемоглобин после ОГФ существенно не ме­нялся, константа Хюфнера — величина постоянная, а рост сатурации был незна­чительным, бесспорно, что увеличение 02del после ОГФ было обусловлено пре­имущественно повышением МОС. В формулу для расчета V02, помимо МОС, входит артериовенозная разница по кислороду. После ОГФ avD02 возрастала на 28,6±5,9%. Таким образом, V02 и 02Ех после ОГФ увеличиваются не только за счет повышения МОС, но и за счет улучшения микроциркуляции.

Подтверждением этому служит ряд установленных нами эффектов. Так, в про­цессе проведения ГФ в дегидратирующем режиме выявлен сдвиг pH венозной кро­ви в кислую сторону с ростом дефицита оснований и одновременным снижением общего периферического сопротивления (ОПС), а также исчезновением пресистоли- ческой венозной волны на реограмме, что свидетельствует об облегчении оттока из венозной системы. С нашей точки зрения, улучшение микроциркуляции приводит к поступлению продуктов межуточного обмена в общий кровоток и сдвигу pH венозной крови в кислую сторону. В этой связи нельзя не отметить, что при соче­тании ГФ с ММОК изменения pH венозной крови менее выражены, что, по-ви­димому, обусловлено компенсацией метаболического ацидоза дыхательным ал­калозом, создаваемым работой оксигенатора (табл. 10.3).

Динамика pH и оснований венозной крови в процессе проведения ГФ и ОГФ

Объем ультрафильтрата

ГФ

ОГФ

pH

BE

pH

BE

Перед ЭКД

7,40±0,01

+2,8±1,1

7,38±0,02

+0,6±2,7

5 л

7,39±0,02

-1,5±0,3*

7,39±0,01

+1,1 ±2,0

Юл

7,39±0,02

-2,0±1,0*

7,38±0,02

—1,0±1,2

15л

7,33±0,02

-3,0±1,1*

7,36±0,01

-1,5±2,1

После ЭКД

7,30±0,04*

-2,3±1,1*

7,33±0,04

+0,3±1,4

*р< 0,05 по сравнению с исходными значениями.

Таким образом, динамика pH венозной крови при проведении ОГФ служит еще одним подтверждением целесообразности сочетания ГФ с ММОК.

Выше нами было показано, что в процессе проведения ГФ концентрация средних молекул начинает снижаться только при объеме ультрафильтрата более 15 л. Это свидетельствует о дренирующей функции ГФ, приводящей к поступле­нию токсинов из тканевых депо, что косвенно служит подтверждением улучшения микроциркуляции и при ОГФ.

Наконец, улучшение показателей кислородтранспортной функции крови по­сле ОГФ является, безусловно, следствием потенцирования эффектов ГФ и ММОК. Это имеет особое значение при ОГФ у больных с ОРДС. Проведенные исследования показали, что ОГФ оказывает положительное влияние на кисло­родтранспортную функцию крови при СПОН у больных перитонитом. В то же время при преобладающих явлениях ОРДС предпочтение следует отдавать ОГФ. В целом можно заключить, что улучшение показателей кислородтранспортной функции крови служит основанием и подтверждением целесообразности сочета­ния ГФ с ММОК, потенцирующих положительные эффекты друг друга и расши­ряющих возможности фильтрационных методов экстракорпоральной детоксика­ции (ЭКД) в замещении функций недостаточных органов и систем при СПОН у больных перитонитом.

Эффективность ОГФ можно повысить путем проведения процедуры пор- то-портальным сосудистым доступом. Детоксикация воротной крови с одномо­ментной ее оксигенацией позволяет активно влиять на лечение токсической гепатопатии.

Приведем клинический пример. Больной А., 1952 года рождения, в декабре 1991 г. пе­ренес приступ острого панкреатита, после чего появилась и стала нарастать лихорадка, стал отмечать увеличение размеров живота. 10.02.92 в Солнечногорской ЦРБ Москов­ской области больному была произведена лапароскопия, при которой в брюшной по­лости обнаружено большое количество геморрагической жидкости и очаги стеатонек- роза на париетальной и висцеральной брюшине. Жидкость эвакуирована. 15.12.12 состояние резко ухудшилось, лихорадка приобрела гектический характер, появились и стали усиливаться боли в животе.

17.12.12 пациент переведен в отделение абдоминальной хирургии МОНИКИ. При поступлении состояние тяжелое. Отмечались эйфория, возбуждение, беспокойство. Свое состояние больной критически не оценивал, в постели занимал вынужденное положение (сидя) из-за чувства нехватки воздуха. Пульс ритмичный, удовлетвори­тельного наполнения, 120 ударов в минуту.

Артериальное давление 120/80 мм рт. ст. Одышка, частота дыхания 32 в минуту. Ды­хание везикулярное, резко ослаблено в нижних отделах легких. Живот значительно уве­личен в размерах. При перкуссии — притупление в отлогих местах. При аускультации брюшной полости — перистальтические шумы не выслушиваются. При пальпации жи­вот резко напряжен, болезненный во всех отделах. Симптом Щеткина—Блюмберга по­ложительный. Газы не отходят, стула не было 2 сут. В анализах крови: лейкоцитоз до 17 тыс., снижение активности холинэстеразы до 20 мксм/л, гиперкреатининемия — 0,17 ммоль/л, декомпенсированный метаболический ацидоз (pH 7,29; ВЕ= -9,8). Име­лись также явления гипергидратации: ОЦК — 4968 мл, должный ОЦК — 4153 мл, % к должному ОЦК — 119,6. При реогепатографии выявлены грубые нарушения гепато- портального кровотока: артериальный приток снижен на 55% от нормы. После кратко­временной предоперационной подготовки больной был оперирован. Произведена сре­динная лапаротомия, выявлен разлитой гнойный перитонит, обусловленный перфора­цией тазового абсцесса в свободную брюшную полость. Из нее эвакуировано 6 л гнойной жидкости, произведены назоинтестинальная интубация, санация и дренирова­ние брюшной полости, катетеризация воротной вены двухпросветным катетером.

Послеоперационное течение очень тяжелое. Учитывая наличие у больного токси­ческой гепатонефропатии и начальных проявлений ОРДС, решено произвести ОГФ порто-портальным доступом. 18.02.92 проведен сеанс ОГФ в объеме 20 л. После про­цедуры состояние пациента значительно улучшилось. Уменьшились явления токсиче­ской энцефалопатии, уже в процессе процедуры тахикардия снизилась со 118 до 88 ударов в минуту. Значительно улучшились показатели центральной и легочной гемодинамики (табл. 10.4).

После ОГФ, проведенной порто-портальным сосудистым доступом, зарегистриро­вано также значительное улучшение гепатопортального кровотока. Так, систоличе­ский реографический индекс возрос до 1,25 Ом (норма — 1,23 Ом), диастолический составил 0,7 Ом (норма — 0,77 Ом), АД/АС — 0,56 (норма — 0,62). Через сутки после ОГФ лейкоцитоз снизился  до 12,4 тыс.

Показатель

Норма

До ОГФ

После ОГФ

МОС, л/мин

6-8

17,9

10,0

Минутный индекс, л/(мин • м2)

3,5-4,5

10,4

6,1

УОС, мл/мин

70-100

149,9

133,0

Коэффициент эффективной циркуляции

1,7-1,9

3,62

1,99

ОПС, дин/(с! см-5)

1000-1500

553,0

892,4

Объем крови в малом круге, мл

350,0

1212,0

836,4

Время прохождения крови по малому кругу, с

5,6-6,0

5,72

8,75