Продленные методики внепочечного очищения крови были разработаны и внедрены в клиническую практику в период с 1977 по 1987 г.:
- в постоянная артериовенозная гемофильтрация — Kramer, 1977;
- медленная изолированная ультрафильтрация — Paganini, 1980; г постоянная вено-венозная гемофильтрация — Bambauer-Bischoff, 1981;
- постоянная артериовенозная гемодиафильтрация — Geronemus, 1984; в постоянная вено-венозная гемодиафильтрация — Uldall, 1987.
В настоящей главе мы представим наши данные по применению продленной вено-венозной гемофильтрации при синдроме полиорганной недостаточности у больных с тяжелыми гнойно-септическими осложнениями заболеваний органов брюшной полости.
Продленные низкопоточные методы заместительной почечной терапии
Еще раз подчеркнем, что в целом гемофильтрация (греч. haima кровь + лат.filtratio процеживание) — это метод очищения крови посредством ее фильтрации через искусственные высокопроницаемые мембраны с одновременным замещением удаляемого фильтрата полиэлектролитной смесью. Очищение крови при гемофильтрации осуществляется благодаря конвекционному перемещению растворенных в плазме веществ через полупроницаемую мембрану под действием трансмембранного давления, подобно тому, как это происходит в почечных клубочках.
Известно, что гемофильтрацию с успехом применяют при лечении тяжелой острой и хронической почечной недостаточности, остром респираторном дистресс-синдроме, выраженной гипергидратации, некоторых отравлениях и др.
Различают прерывистую (интермитгирующую) и непрерывную продленную гемофильтрацию. Выше мы подробно изложили преимущества интермитгирующей гемофильтрации. Вместе с тем прерывистая методика гемофильтрацииимеет свои недостатки, а именно: отсутствие постоянного эфферентного эффекта, ограниченные возможности постоянного управления балансом жидкости, риск развития дезэквилибриум-синдрома [1, 24, 25].
Постоянная малопоточная гемофилырация обеспечивает медленное, но постоянное воздействие на гомеостаз, а также непрерывную элиминацию токсинов, более приближенную к физиологической модели, что, по мнению ряда авторов [18, 21, 26, 28, 29], позволяет улучшить результаты лечения больных с полиорганной недостаточностью. Предпосылками разработки методов продолжительной перфузии считают клинический опыт Henderson и соавт. (1967) и Silverstein и со- авт. (1974) по применению изолированной ультрафильтрации для лечения гипергидратации и азотемии [19]. Постоянная артериовенозная гемофильтрация впервые проведена в 1977 г. P. Kramer и соавт. [22] при некатаболической олигуриче- ской острой почечной недостаточности. Метод заключался в безнасосной перфузии, что позволило проводить постоянную инфузионную терапию при хорошей гемодинамической устойчивости. Скорость ультрафильтрации при постоянной артериовенозной гемофильтрации составляет обычно 8—12 мл/мин. Процедура может проводиться непрерывно в течение нескольких суток.
Продленные методики получили гораздо более широкое распространение после публикации работ A. Lauer и соавт. [23] об уникальных возможностях методов продолжительной перфузии для лечения больных с острой почечной недостаточностью (ОПН) в отделениях интенсивной терапии.
На протяжении последующих 15 лет были предложены методики на основе конвекционного или конвекционно-диффузионного механизмов очищения крови. Способы замещения выведенной жидкости путем пре- или постдилюции были разработаны и обоснованы в 1985 г. A. Kaplan и соавт. [20].
Было показано, что в случаях удаления более 10 л фильтрата и гематокрите больного более 35% целесообразно применять вариант предилюции для предотвращения повышенного сопротивления кровотоку и «тромбирования» гемофильтра. При этом увеличивается диффузионное и конвекционное выведение низкомолекулярных метаболитов за счет улучшения реологических параметров крови.
Продолжительная гемофильтрация — метод гемокоррекции, основанный на длительном постоянном конвекционном переносе через полупроницаемую мембрану низко- и среднемолекулярных токсических и балластных субстанций из циркулирующей экстракорпорально крови с внутривенным замещением сбалансированным кровезамещающим раствором. Постоянную гемофильтрацию можно проводить с помощью насоса крови и спонтанно за счет градиента артериове- нозного давления. В связи с малой скоростью фильтрации процедуру проводят длительное время, иногда несколько суток или недель. Замещающие растворы по составу близки к безбелковой части плазмы крови, стерильны, апирогенны и способны корригировать нарушения электролитного и кислотно-основного гомеостаза. В практической медицине применяют от 12 до 14 видов растворов, которые различаются по содержанию важнейших катионов, анионов, глюкозы, буферным свойствам, осмотическому давлению. Растворы расфасованы по 4,5—5 л в мягкие пластиковые контейнеры. Варианты состава растворов для продолжительных перфузий (гемофильтрации, гемодиафильтрации) приведены в табл. 11.1.
Состав растворов (в мэкв/л) для продолжительных перфузий
Компоненты раствор |
CAV-HD (Baxter) |
KALILACTASOL (HOSPAL) |
HF21 (Fresenius) |
Натрий |
140 |
142 |
135 |
Кальций |
3,5 |
1,75 |
3,75 |
Калий |
2,0 |
2,0 |
2,0 |
Магний |
1,5 |
0,75 |
1,5 |
Хлор |
117 |
109 |
108,5 |
Лактат |
30 |
40 |
33,75 |
Декстроза |
100 |
1360 |
— |
Целевым считают достижение 12—24 л фильтрата в сутки, что эквивалентно 8—16 мл/мин клубочковой фильтрации. Для этой цели применяются гемофильтры на основе синтетической (полисульфон, полиакрилонитрил) мембраны длиной менее 20—22 см, с площадью поверхности 0,5—0,6 м2 и с увеличенным диаметром волокон (более 250 мкм), что обеспечивает низкое сопротивление кровотоку и снижает риск тромбоза гемофильтра.
Преимущества постоянной гемофильтрации заключаются в хорошей гемоди- намической переносимости дегидратации (ультрафильтрации), достаточно высоком клиренсе мочевины и электролитов крови при гиперкатаболической ОПН, адекватном клиренсе «средних молекул» (вазоактивных веществ, цитокинов, факторов, активирующих тромбоциты), высокой биосовместимости, возможности проведения полноценного парентерального питания и необходимой инфузионной терапии.
Постоянная артериовенозная гемофильтрация не вызывает активации ре- нин-ангиотензин-альдостероновой системы и позволяет удалять из организма натрий и воду независимо друг от друга. Вместе с тем считается, что при острой почечной недостаточности с резко выраженным гиперкатаболизмом (прирост мочевины более 25—30 г/сут), тяжелой гиперкалиемией, артериальной гипотонией постоянная артериовенозная гемофильтрация недостаточно эффективна [12]. В этой связи при ОПН с нестабильной гемодинамикой показано проведение постоянной вено-венозной гемофильтрации (CWHF).
В настоящей главе мы представим возможности продленной низкопоточной вено-венозной гемофильтрации в коррекции синдрома эндогенной интоксикации, а также приведем данные, отражающие влияние метода на динамику баланса водных сред организма у больных с гнойно-септическими осложнениями заболеваний органов брюшной полости.
Исследования проведены у 17 пациентов. У всех больных были клинико-лабораторные проявления СПОН. На рис. 11.1 представлены заболевания, осложнившиеся гнойно-септическими процессами и приведшие к развитию СПОН.
Структура заболеваний, осложненных СПОН.
Ведущими компонентами СПОН явились токсическая нефропатия II—Щ стадий у 52,6% больных, ОРДС у 40,8% больных, токсическая депрессия миокарда (гиподинамический синдром) у 36,4% больных. У 45,2% больных были грубые водно-электролитные и кислотно-щелочные нарушения. Тяжесть состояния больных по шкале APACHE II к началу процедур составила 28,2±3,4 балла. Кроме тяжести состояния больных по шкале APACHE И, оценивали полиорганную дисфункцию по шкалам MODS и SOFA.
Необходимость разработки и практического применения наиболее рациональной тактики ведения хирургических больных с гнойно-септическими заболеваниями органов брюшной полости не вызывает сомнений. Существенным моментом при этом является предупреждение прогрессирования и адекватное хирургическое лечение инфекционно-воспалительных процессов, что в свою очередь нивелирует клинико-лабораторные проявления синдрома эндогенной интоксикации. Причем эти два процесса очень тесно взаимосвязаны, поскольку микробно-воспалительный процесс является наиболее существенным поставщиком эндо- и экзогенных токсинов, а прогрессирование синдрома эндогенной интоксикации снижает собственные защитные резервы организма, нарушает метаболические процессы (в частности белков). В свою очередь нарушенный синтез альбумина и перегрузка его молекулы токсичными продуктами затрудняют доставку антибактериальных веществ в очаг воспаления.
В развитии острого эндотоксикоза одновременно или последовательно могут участвовать несколько механизмов образования эндогенных токсических субстанций и накопления их во внутренней среде организма. Мнения о том, что конкретно может являться такими токсическими субстанциями и обусловливать тяжесть состояния пациентов, весьма противоречивы.