Продленные методики внепочечного очищения крови были разработаны и вне­дрены в клиническую практику в период с 1977 по 1987 г.:

  • в постоянная артериовенозная гемофильтрация — Kramer, 1977;
  • медленная изолированная ультрафильтрация — Paganini, 1980; г постоянная вено-венозная гемофильтрация — Bambauer-Bischoff, 1981;
  • постоянная артериовенозная гемодиафильтрация — Geronemus, 1984; в постоянная вено-венозная гемодиафильтрация — Uldall, 1987.

В настоящей главе мы представим наши данные по применению продленной вено-венозной гемофильтрации при синдроме полиорганной недостаточности у больных с тяжелыми гнойно-септическими осложнениями заболеваний орга­нов брюшной полости.

Продленные низкопоточные методы заместительной почечной терапии

Еще раз подчеркнем, что в целом гемофильтрация (греч. haima кровь + лат.filtratio процеживание) — это метод очищения крови посредством ее фильтрации через искусственные высокопроницаемые мембраны с одновременным замещением уда­ляемого фильтрата полиэлектролитной смесью. Очищение крови при гемофильт­рации осуществляется благодаря конвекционному перемещению растворенных в плазме веществ через полупроницаемую мембрану под действием трансмембран­ного давления, подобно тому, как это происходит в почечных клубочках.

Известно, что гемофильтрацию с успехом применяют при лечении тяжелой острой и хронической почечной недостаточности, остром респираторном дист­ресс-синдроме, выраженной гипергидратации, некоторых отравлениях и др.

Различают прерывистую (интермитгирующую) и непрерывную продленную гемофильтрацию. Выше мы подробно изложили преимущества интермитгирующей гемофильтрации. Вместе с тем прерывистая методика гемофильтрацииимеет свои недостатки, а именно: отсутствие постоянного эфферентного эффек­та, ограниченные возможности постоянного управления балансом жидкости, риск развития дезэквилибриум-синдрома [1, 24, 25].

Постоянная малопоточная гемофилырация обеспечивает медленное, но по­стоянное воздействие на гомеостаз, а также непрерывную элиминацию токсинов, более приближенную к физиологической модели, что, по мнению ряда авторов [18, 21, 26, 28, 29], позволяет улучшить результаты лечения больных с полиорган­ной недостаточностью. Предпосылками разработки методов продолжительной перфузии считают клинический опыт Henderson и соавт. (1967) и Silverstein и со- авт. (1974) по применению изолированной ультрафильтрации для лечения гипер­гидратации и азотемии [19]. Постоянная артериовенозная гемофильтрация впер­вые проведена в 1977 г. P. Kramer и соавт. [22] при некатаболической олигуриче- ской острой почечной недостаточности. Метод заключался в безнасосной перфузии, что позволило проводить постоянную инфузионную терапию при хо­рошей гемодинамической устойчивости. Скорость ультрафильтрации при посто­янной артериовенозной гемофильтрации составляет обычно 8—12 мл/мин. Про­цедура может проводиться непрерывно в течение нескольких суток.

Продленные методики получили гораздо более широкое распространение после публикации работ A. Lauer и соавт. [23] об уникальных возможностях мето­дов продолжительной перфузии для лечения больных с острой почечной недоста­точностью (ОПН) в отделениях интенсивной терапии.

На протяжении последующих 15 лет были предложены методики на основе конвекционного или конвекционно-диффузионного механизмов очищения кро­ви. Способы замещения выведенной жидкости путем пре- или постдилюции были разработаны и обоснованы в 1985 г. A. Kaplan и соавт. [20].

Было показано, что в случаях удаления более 10 л фильтрата и гематокрите больного более 35% целесообразно применять вариант предилюции для предот­вращения повышенного сопротивления кровотоку и «тромбирования» гемо­фильтра. При этом увеличивается диффузионное и конвекционное выведение низкомолекулярных метаболитов за счет улучшения реологических параметров крови.

Продолжительная гемофильтрация — метод гемокоррекции, основанный на длительном постоянном конвекционном переносе через полупроницаемую мем­брану низко- и среднемолекулярных токсических и балластных субстанций из циркулирующей экстракорпорально крови с внутривенным замещением сбалан­сированным кровезамещающим раствором. Постоянную гемофильтрацию мож­но проводить с помощью насоса крови и спонтанно за счет градиента артериове- нозного давления. В связи с малой скоростью фильтрации процедуру проводят длительное время, иногда несколько суток или недель. Замещающие растворы по составу близки к безбелковой части плазмы крови, стерильны, апирогенны и способны корригировать нарушения электролитного и кислотно-основного гомеостаза. В практической медицине применяют от 12 до 14 видов растворов, которые различаются по содержанию важнейших катионов, анионов, глюкозы, буферным свойствам, осмотическому давлению. Растворы расфасованы по 4,5—5 л в мягкие пластиковые контейнеры. Варианты состава растворов для продолжительных перфузий (гемофильтрации, гемодиафильтрации) приведены в табл. 11.1.

Состав растворов (в мэкв/л) для продолжительных перфузий

Компоненты

раствор

CAV-HD

(Baxter)

KALILACTASOL

(HOSPAL)

HF21

(Fresenius)

Натрий

140

142

135

Кальций

3,5

1,75

3,75

Калий

2,0

2,0

2,0

Магний

1,5

0,75

1,5

Хлор

117

109

108,5

Лактат

30

40

33,75

Декстроза

100

1360

 

Целевым считают достижение 12—24 л фильтрата в сутки, что эквивалентно 8—16 мл/мин клубочковой фильтрации. Для этой цели применяются гемофильт­ры на основе синтетической (полисульфон, полиакрилонитрил) мембраны дли­ной менее 20—22 см, с площадью поверхности 0,5—0,6 м2 и с увеличенным диа­метром волокон (более 250 мкм), что обеспечивает низкое сопротивление крово­току и снижает риск тромбоза гемофильтра.

Преимущества постоянной гемофильтрации заключаются в хорошей гемоди- намической переносимости дегидратации (ультрафильтрации), достаточно вы­соком клиренсе мочевины и электролитов крови при гиперкатаболической ОПН, адекватном клиренсе «средних молекул» (вазоактивных веществ, цитокинов, факторов, активирующих тромбоциты), высокой биосовместимости, возможно­сти проведения полноценного парентерального питания и необходимой инфузионной терапии.

Постоянная артериовенозная гемофильтрация не вызывает активации ре- нин-ангиотензин-альдостероновой системы и позволяет удалять из организма натрий и воду независимо друг от друга. Вместе с тем считается, что при острой почечной недостаточности с резко выраженным гиперкатаболизмом (прирост мочевины более 25—30 г/сут), тяжелой гиперкалиемией, артериальной гипотони­ей постоянная артериовенозная гемофильтрация недостаточно эффективна [12]. В этой связи при ОПН с нестабильной гемодинамикой показано проведение постоянной вено-венозной гемофильтрации (CWHF).

В настоящей главе мы представим возможности продленной низкопоточной вено-венозной гемофильтрации в коррекции синдрома эндогенной интоксика­ции, а также приведем данные, отражающие влияние метода на динамику балан­са водных сред организма у больных с гнойно-септическими осложнениями заболеваний органов брюшной полости.

Исследования проведены у 17 пациентов. У всех больных были клинико-ла­бораторные проявления СПОН. На рис. 11.1 представлены заболевания, ослож­нившиеся гнойно-септическими процессами и приведшие к развитию СПОН.

Структура заболеваний, осложненных СПОН

Структура заболеваний, осложненных СПОН.

Ведущими компонентами СПОН явились токсическая нефропатия II—Щ стадий у 52,6% больных, ОРДС у 40,8% больных, токсическая депрессия миокар­да (гиподинамический синдром) у 36,4% больных. У 45,2% больных были грубые водно-электролитные и кислотно-щелочные нарушения. Тяжесть состояния больных по шкале APACHE II к началу процедур составила 28,2±3,4 балла. Кро­ме тяжести состояния больных по шкале APACHE И, оценивали полиорганную дисфункцию по шкалам MODS и SOFA.

Необходимость разработки и практического применения наиболее рацио­нальной тактики ведения хирургических больных с гнойно-септическими забо­леваниями органов брюшной полости не вызывает сомнений. Существенным мо­ментом при этом является предупреждение прогрессирования и адекватное хи­рургическое лечение инфекционно-воспалительных процессов, что в свою очередь нивелирует клинико-лабораторные проявления синдрома эндогенной интоксикации. Причем эти два процесса очень тесно взаимосвязаны, поскольку микробно-воспалительный процесс является наиболее существенным поставщи­ком эндо- и экзогенных токсинов, а прогрессирование синдрома эндогенной ин­токсикации снижает собственные защитные резервы организма, нарушает мета­болические процессы (в частности белков). В свою очередь нарушенный синтез альбумина и перегрузка его молекулы токсичными продуктами затрудняют доставку антибактериальных веществ в очаг воспаления.

В развитии острого эндотоксикоза одновременно или последовательно могут участвовать несколько механизмов образования эндогенных токсических субстанций и накопления их во внутренней среде организма. Мнения о том, что кон­кретно может являться такими токсическими субстанциями и обусловливать тяжесть состояния пациентов, весьма противоречивы.