Осложнения гемофильтрации, мероприятия по их предупреждению и коррекции (2 часть)

Итак, у больных перитонитом в фазе полиорганной недостаточности мы при­держивались следующих технических параметров ГФ: скорость кровотока 211,3+8,06 мл/мин; трансмембранное давление 350 мм рт. ст.; объем ультра­фильтрата до 25 л; сосудистый доступ — катетеризация одной из центральных вен двухпросветным катетером; возмещение жидкостных потерь методом постдилю- ции с постепенной дегидратацией до 3 л за процедуру при явлениях гипергидратации.

Клинические аспекты оптимизации ГФ заключались в исследовании гемоди­намики, свертывающей системы крови и необходимого уровня гепаринизации, определении эффективности ГФ при ОРДС и токсической миокардиопатии, а также в исследовании возможностей ГФ в коррекции нарушений гомеостаза, характерных для перитонита.

Возможность предупреждения гемодинамических реакций при ГФ была осно­вана на изменении и индивидуальном подборе скоростного режима процедуры по доклиническим признакам нарушений гемодинамики, регистрируемым при мони- торном полиреографическом контроле. Исследование гемодинамики в начальный период ГФ показало, что при заполнении экстракорпорального контура происхо­дит снижение ударного и минутного объемов сердца, повышение общего перифе­рического сопротивления и уменьшение центрального объема крови, что соответ­ствует общей реакции на кровопотерю. При этом возникали неоднородные гемо- динамические сдвиги. У ряда больных отмечено снижение минутного объема мозга на 34,9+2,1%, что являлось плохим прогностическим признаком и свидетельство­вало о нарушениях внутрисистемной ауторегуляции. Половина этих больных в дальнейшем умерли. У выживших стабильный мозговой кровоток поддерживал­ся за счет повышения церебральной фракции с 12,9+0,8 до 16,±1,0%. На 15-й ми­нуте ГФ у большинства больных отмечалось восстановление исходных показателей гемодинамики, а к концу процедуры происходило их существенное улучшение.

В целом ГФ характеризовалась большей гемодинамической стабильностью по сравнению с другими методами детоксикации, что позволяло применять метод у крайне тяжелых больных с нестабильной гемодинамикой.

Исследование свертывающей системы крови выявило у 30 (57,7%) пациентов преобладание коагуляционного потенциала крови. У 11 (21,2%) больных была II—HI фаза синдрома ДВС. Только у 11 обследованных не было выявлено значи­тельных изменений свертывающей системы крови. Для оптимизации необходи­мого уровня гепаринизации при ГФ мы исследовали ВАС крови у 26 больных. Как правило, исходное значение ВАС было на верхней границе нормы (104,0±19,1 с). Через 2 ч после начала процедуры ВАС составляло 208,7±23,0 с, что требовало у 11,5% больных дополнительного введения гепарина. Через 4 ч перфузии ВАС снижалось до 190,0±25,1 с. В этот период всем пациентам был до­полнительно введен гепарин. У 15,4% больных до конца ГФ потребовалось еще одно введение гепарина в дозе 25 мг. Таким образом, при проведении ГФ ВАС целесообразно определять каждые 2 ч, когда потери гепарина с ультрафильтратом достигают значений, требующих коррекции свертывающей системы крови для продолжения процедуры.

Токсическая нефропатия выявлялась у всех больных, которым в комплексе лечебных мероприятий была применена ГФ, и, как правило, сочеталась с недос­таточностью других органов и систем. В этой связи актуальной была задача опре­деления объема ГФ, достаточного как для коррекции нарушений, свойственных токсической нефропатии, так и для достижения оптимального детоксикационно- го эффекта при СПОН. В качестве критериев эффективности ГФ, помимо изуче­ния динамики специфических для нефропатии нарушений (креатинин, мочеви­на, осмолярность), мы исследовали токсичность крови парамецийным тестом, концентрацию СМ и (3₂-микроглобулина в зависимости от объема процедуры. Исследованиями установлено, что при объеме ГФ в пределах 10 л токсичность крови снизилась на 8,3±1,2% (р > 0,05). При увеличении объема процедуры до 25 л токсичность крови уменьшилась на 84,9+1,0% (р < 0,05). Аналогичная динами­ка получена при исследовании СМ. Достоверное снижение СМ на 48,9+1,0% (Е254) и 76,9+6,7% (Е280) (р < 0,05) отмечено при объеме ультрафильтрата, пре­вышающем 15 л (18,9±0,5 л). Вместе с тем только при объеме ГФ 23,5±0,3 л кон­центрация СМ снизилась до физиологической нормы. Достоверное уменьшение в крови Р₂-микроглобулина отмечено при объеме ультрафильтрата 10 л. При уве­личении объема процедуры дальнейшего снижения содержания Р₂-микроглобу­лина в крови не произошло. Изучение динамики креатинина, мочевины и осмо- лярности крови показало, что наилучшие результаты получены у больных, кото­рым ГФ проведена в объеме 20—25 л.

ОРДС нередко служит одной из основных причин смерти больных перитони­том. Мы применили ГФ у 32 человек с СПОН, составным компонентом которого был ОРДС. Полиреографический мониторинг показал механизм преимущест­венно легочной локализации дегидратационного эффекта ГФ. Данные реопуль- монограммы подтверждались динамикой электрического импеданса тканей грудной клетки.

Уменьшение количества внесосудистой воды в легких и процента шунтиро­вания легочного кровотока справа налево на фоне улучшения показателей цен­тральной гемодинамики проявлялось восстановлением вентиляционно-перфузионных отношений в легких и улучшением показателей кислородтранспортной функции крови.

Помимо этого, в процессе ГФ удаляются медиаторы, вызывающие развитие повышенной проницаемости микрососудов легких. Таким образом, на основа­нии проведенных исследований можно констатировать, что ГФ является патоге­нетически обоснованным методом лечения ОРДС. Подтверждением этому слу­жит летальность, которая при ОРДС составила 40,6%. При этом только у 4 боль­ных непосредственной причиной смерти явилась дыхательная недостаточность, в 2 случаях обусловленная деструктивной пневмонией. Остальные 8 пациентов умерли от причин, не связанных непосредственно с ОРДС. В группе сравнения летальность составила 82,1%.

Наконец, проведенные исследования показали, что применение ГФ при пе­ритоните в фазе полиорганной недостаточности позволяет корригировать вод­но-электролитный баланс и нарушения кислотно-щелочного состояния, активно воздействовать на некоторые параметры гуморального гомеостаза (содержание общего белка и альбумина, уровень коллоидно-осмотического давления и общее осмотическое давление крови, электролитный баланс).

Осложнения ГФ были немногочисленны. Несомненного внимания заслужива­ет то, что дробная гепаринизация под контролем ВАС крови, превентивное введе­ние преднизолона и выбор адекватных технических режимов перфузии, использо­вание соответствующего сосудистого доступа и рекомендуемого состава замещаю­щего раствора позволяют проводить ГФ у самого тяжелого контингента больных перитонитом в фазе полиорганной недостаточности. Некоторые механизмы воз­действия ГФ на патогенез СПОН при перитоните представлены на рис.

Непосредственные причины смерти больных, которым применена ГФ

Из 52 больных, которым была применена ГФ (не включены 10 человек, кото­рым проводилась ОГФ), умерли 19. Летальность составила 36,5%. При анализе причин смерти (табл. 12.2) у 6 больных нельзя было выделить какой-либо один из ведущих компонентов СПОН.

Пациенты умерли от прогрессирующего перитонита на фоне манифестирую­щих проявлений полиорганной недостаточности. В 4 случаях непосредственной причиной смерти был ОРДС, который у 2 больных осложнился деструктивной пневмонией. У 3 обследуемых ведущим проявлением СПОН была острая пече­ночно-почечная недостаточность, послужившая непосредственной причиной смерти. Токсическая гепатонефропатия в сочетании с ОРДС явилась причиной смерти у 3 больных, 2 умерли на фоне септического шока. Наконец, у одного па­циента непосредственной причиной смерти была токсическая гепатонефропатия.

В группе сравнения летальность составила 65,95%, при этом среди больных с недостаточностью 2 органов и систем — 18,8%, с недостаточностью 3 органов и систем — 90,3%.

Из 19 умерших больных основной группы 3 умерли в течение 2 сут после пе­ревода в МОНИКИ. Койко-день среди умерших больных колебался от 2 до 49 дней, составляя в среднем 16,8±2,9 дня.

Таким образом, включение ГФ в комплекс лечебных мероприятий при пери­тоните в фазе полиорганной недостаточности позволяет пролонгировать интен­сивную терапию и дает возможность больным в значительном числе случаев пе­режить кризис декомпенсации важнейших органов и систем.

Несомненно, дальнейшее изучение этого метода откроет новые перспективы для его использования.