Для решения вопроса о возможности использования ММОК в качестве самостоятельного метода экстракорпоральной детоксикации мы исследовали динамику СМ, фактор некроза опухоли (TNF-a) и некоторые показатели перекисного окисления липидов в процессе проведения процедуры.
Исходный уровень СМ колебался от 0,5 до 1,0 уел. ед., т. е. был достаточно высоким, что отражает исходную тяжесть состояния этих больных. Исследование концентрации СМ осуществляли ежечасно в течение 3 ч проведения ММОК.
После 1-го часа концентрация линейных CM (Е254) снизилась на 36,9±7,2%, к концу 3-го часа — на 53,6±9,8% ip < 0,05). Концентрация ароматических СМ (Е280) уменьшилась на 26,8±3,0 и 42,3+12,1% соответственно ip < 0,05). Характерно, что более длительное проведение ММОК не приводило к дальнейшему снижению уровня СМ, а нередко сопровождалось повышением их концентрации, что, с одной стороны, говорит об улучшении микроциркуляции и поступлении токсинов из тканевых депо, с другой — в определенной мере ограничивает целесообразность пролонгированного проведения ММОК в качестве самостоятельного метода ЭКД.
Одновременно со снижением концентрации олигопептидов в процессе ММОК зафиксировано также уменьшение концентрации малонового диальдегида (на 18,1+6,6% в сыворотке крови и 12,0±0,8% в эритроцитах) — рис. 14.14.
Исходная концентрация а-токоферола была существенно ниже физиологической нормы как в сыворотке крови, составляя 13,9+1,42 мкмоль/л (норма 21,3+0,5 мкмоль/л), так и в эритроцитах — 2,54±0,24 при норме 4,15+0,18 мкмоль/л. После ММОК этот показатель в сыворотке крови и в эритроцитах практически не изменился (рис. 14.15).
Таким образом, учитывая снижение концентрации малонового диальдегида в сыворотке крови при неизменной концентрации а-токоферола, следует предположить, что последний не расходуется на утилизацию малонового диальдегида, а снижение его концентрации в сыворотке крови — следствие окисления малонового диальдегида на мембране оксигенатора.
Известно, что при разлитом гнойном перитоните и особенно при абдоминальном сепсисе и СПОН концентрация TNF-a в несколько раз превышает нормальную, так как токсическое повреждение печени — основного органа, обеспечивающего клиренс находящихся в циркуляции цитокинов, способствует повышению их уровня в крови. Наше исследование показало, что концентрация TNF-a до начала ММОК превышала допустимый уровень более чем в 8 раз, но уже после 1-го часа ММОК уровень TNF-a стал ниже исходного на 34,4%, после 2-го — на 29,4%, 3-го — на 26,2%, 4-го — на 19,6%. Через час после окончания ММОК уровень TNF-a становится ниже исходного на 24,1%, а через сутки после ММОК — на 17,8% от исходного (рис. 14.16).
Динамика фактора некроза опухоли при ММОК.
Приведенная динамика СМ, малонового диальдегида и TNF свидетельствует о возможности биотрансформации токсичных продуктов, что позволяет рассматривать ММОК как самостоятельный метод ЭКД.