У новорожденных наблюдается обильная васкуляризация замыкательных пласти­нок. В первые годы жизни она резко уменьшается; у подростков редкие сосу­ды еще присутствуют в наружных отделах фиброзного кольца. У взрослых межпоз­вонковый диск не имеет сосудов и счита­ется самым большим аваскулярным орга­ном (рис. 1.6). Диск получает питание пу­тем диффузии веществ из сосудов приле­жащих структур. В горизонтальной плос­кости это сосуды передней и задней про­дольных связок, а в вертикальной — ла­куны костного мозга, из которых вещест­ва поступают в диск по особым каналам, пронизывающим   замыкательные   плас­тинки. Эти каналы присутствуют на всей протяженности костно-хрящевого соеди­нения, но наибольшая их плотность от­мечается в области пульпозного ядра. В центре диска концентрация питатель­ных веществ минимальна, а продуктов обмена — максимальна, что обеспечивает диффузию по осмотическому градиенту.

Krovosnabzhenie mezhpozvonkovogo diska

Кровоснабжение межпозвонкового диска.

Поддержание градиента веществ между центром диска и его периферией — важ­ное условие нормального метаболизма диска. Любые факторы, которые могут изменять этот градиент, способны повли­ять на жизнедеятельность клеток. Боль­шую роль в питании диска играет и со­став матрикса, через который диффунди­руют растворы. Например, кальцифика-ция    замыкательных    пластинок    или фиброзного    кольца    может   ухудшить транспорт веществ.  Важным фактором нормального питания диска служит так­же состояние замыкательных пластинок, от которого зависит их проницаемость для веществ. Любой фактор, поражаю­щий   контактные   области   пластинок, приводит к нарушению их проницаемо­сти. Среди особенностей образа жизни одна из наиболее вредных — курение. В эксперименте показано, что курение в течение 3 ч приводит к уменьшению по­ступления кислорода в диск на 50%. Кро­воток в капиллярах вблизи гиалиновых пластин   находится   под   гуморальным контролем и увеличивается при введении ацетилхолина.

Дегенеративно измененные диски от­личаются повышенной васкуляризацией. С одной стороны, это увеличивает по­ступление питательных веществ. С дру­гой, из сосудов в диск проникают цито-кины, ферменты, ростовые факторы и другие вещества, которые в норме в мат-риксе отсутствуют. Сами сосуды иннер-вированы, при их растяжении или при развитии воспаления возможна болевая импульсация с их стенок. Все это приво­дит к развитию дискогенного болевого синдрома. Кроме того, клетки сосудистой стенки — эндотелиоциты и перициты — способны трансформироваться в фибро-бласты, что является одним из ключевых звеньев фиброза и может ускорять деге­нерацию диска.