У новорожденных наблюдается обильная васкуляризация замыкательных пластинок. В первые годы жизни она резко уменьшается; у подростков редкие сосуды еще присутствуют в наружных отделах фиброзного кольца. У взрослых межпозвонковый диск не имеет сосудов и считается самым большим аваскулярным органом (рис. 1.6). Диск получает питание путем диффузии веществ из сосудов прилежащих структур. В горизонтальной плоскости это сосуды передней и задней продольных связок, а в вертикальной — лакуны костного мозга, из которых вещества поступают в диск по особым каналам, пронизывающим замыкательные пластинки. Эти каналы присутствуют на всей протяженности костно-хрящевого соединения, но наибольшая их плотность отмечается в области пульпозного ядра. В центре диска концентрация питательных веществ минимальна, а продуктов обмена — максимальна, что обеспечивает диффузию по осмотическому градиенту.
Кровоснабжение межпозвонкового диска.
Поддержание градиента веществ между центром диска и его периферией — важное условие нормального метаболизма диска. Любые факторы, которые могут изменять этот градиент, способны повлиять на жизнедеятельность клеток. Большую роль в питании диска играет и состав матрикса, через который диффундируют растворы. Например, кальцифика-ция замыкательных пластинок или фиброзного кольца может ухудшить транспорт веществ. Важным фактором нормального питания диска служит также состояние замыкательных пластинок, от которого зависит их проницаемость для веществ. Любой фактор, поражающий контактные области пластинок, приводит к нарушению их проницаемости. Среди особенностей образа жизни одна из наиболее вредных — курение. В эксперименте показано, что курение в течение 3 ч приводит к уменьшению поступления кислорода в диск на 50%. Кровоток в капиллярах вблизи гиалиновых пластин находится под гуморальным контролем и увеличивается при введении ацетилхолина.
Дегенеративно измененные диски отличаются повышенной васкуляризацией. С одной стороны, это увеличивает поступление питательных веществ. С другой, из сосудов в диск проникают цито-кины, ферменты, ростовые факторы и другие вещества, которые в норме в мат-риксе отсутствуют. Сами сосуды иннер-вированы, при их растяжении или при развитии воспаления возможна болевая импульсация с их стенок. Все это приводит к развитию дискогенного болевого синдрома. Кроме того, клетки сосудистой стенки — эндотелиоциты и перициты — способны трансформироваться в фибро-бласты, что является одним из ключевых звеньев фиброза и может ускорять дегенерацию диска.