Как уже было отмечено, дегенеративные изменения диска нельзя считать следствием простого механического износа тканей. Дегенерация происходит по многим причинам. Важнейшую роль играют механические перегрузки, повреждения диска в течение жизни. Протрузии и межпозвонковые грыжи приводят к необратимым нарушениям макро- и микроструктуры диска, которые способствуют ускорению дегенерации.
Кроме того, дегенеративные изменения неизбежно возникают и в неповрежденных дисках в силу возрастных причин — уменьшения питания диска (из-за нарушения кровоснабжения и диффузии питательных веществ), сокращения числа клеток и их активности, превращения хордальных клеток пульпозного ядра в хондроциты, а хондроцитов фиброзного кольца — в фибробласты, изменения количества и качества синтезируемого коллагена и протеогликанов. Функционально это приводит к нарушению амортизационных свойств диска и повышению риска повреждений, морфологически — к снижению высоты диска и обезвоживанию, прогрессированию дегенеративных изменений, повышению нагрузки на фасеточные (дугоотростчатые) суставы, развитию артроза этих суставов и его осложнений.
Таким образом, патогенез грыжи межпозвонкового диска в молодом и более старшем возрасте разный. Молодые люди ведут более активный образ жизни, подвергая позвоночник значительным, нередко чрезмерным нагрузкам. Тем не менее в молодом возрасте грыжи возникают сравнительно редко. Это можно объяснить большей прочностью тканей и выносливостью диска. По некоторым данным, среди лиц моложе 40 лет грыжи диска встречаются лишь у 5%. Обсуждается генетическая предрасположенность к образованию грыж, которая, возможно, обусловлена особенностями синтеза коллагена и гликозаминогликанов в тканях диска. В целом у молодых основным фактором риска грыжи служит механический стресс.
В более старшем возрасте в роли такого стресса может выступать даже повседневная деятельность, не связанная с перегрузками. В силу дегенеративных изменений выносливость тканей диска снижается, и даже небольшие нагрузки могут привести к образованию грыжи. То есть первичную роль играет дегенерация тканей, которая в дальнейшем может приводить к развитию грыжи. Следует отметить, что грыжа — лишь одно из последствий дегенерации диска; дегенерация не обязательно ведет к формированию грыжи, но тем не менее может существенно влиять на структуру и функцию позвоночника. Нарушение механических свойств дегенеративно измененного хряща способствует нарушению биомеханики позвоночника в целом. Позвоночник теряет гибкость за счет снижения высоты диска, увеличения площади замыкатель-ных пластинок тел позвонков, краевых костных разрастаний.
Дегенеративно измененный диск (с грыжей или без) постепенно утрачивает свою скрепляющую функцию в отношении позвонков, нарушается биомеханика движения в позвоночном сегменте, возникает нестабильность в том или ином отделе позвоночника. Позвонки смещаются друг относительно друга, и развиваются спинальный стеноз и связанные с ним осложнения.
Таким образом, именно дегенерация диска служит своеобразным пусковым механизмом спондилеза и создает условия для формирования всего многообразия патологических изменений, которые тесно переплетаются в причинно-следственных отношениях.
Последовательные стадии дегенеративного поражения межпозвонкового диска: появление трещин фиброзного кольца, протрузия, экструзия, снижение высоты диска и образование остеофитов.
Этапы формирования грыжи межпозвонкового диска
Формирование грыжи
На рис. 2.1 представлена эволюция дегенеративных процессов в диске. Она начинается с микротрещин фиброзного кольца, продолжается секвестрированной грыжей и в итоге приводит к полной изношенности диска. Однако такая последовательность событий наблюдается далеко не всегда. Небольшая грыжа не обязательно прогрессирует до стадии секвестра; она может оставаться такой же, как и в момент своего возникновения. Секвестрированная грыжа, в свою очередь, может развиться одномоментно, без предшествующих протрузий. А дегенерация диска может формироваться и в ранее неповрежденном диске, в силу возрастных причин.
В образовании грыжи на фоне дегенерации пусковую роль, no-видимому, играет ослабление фиброзного кольца, в результате чего сопротивление давлению пульпозного ядра становится недостаточным. Вещество пульпозного ядра выходит через разрывы в фиброзном кольце. В зависимости от степени разрыва и связи грыжевого фрагмента с межпозвонковым диском различают протрузию (интрузию), т. е. неполный разрыв фиброзного кольца, и экструзию — полный разрыв фиброзного кольца и выход фрагмента диска за его пределы. Именно последнее состояние чаще в узком смысле называют грыжей межпозвонкового диска. Полную или почти полную потерю связи фрагмента грыжи с диском называют секвестрацией (пролапсом), а сам фрагмент — секвестром (рис. 2.2). Грыжа может последовательно проходить все указанные стадии, развиваясь от стадии протрузии до пролапса, а может так и остаться на стадии протрузии.
Приведенная классификация отражает морфологические изменения при формировании грыжи, но не всегда пригодна Для интерпретации результатов томограмм. Поэтому термином «грыжа диска» обозначают также любое выпячивание диска за линию, соединяющую края двух соседних позвонков, которое превышает физиологические пределы (в норме — не более 3 мм).
В зависимости от локализации выделяют передние, боковые, центральные (проникающие в тело позвонка) и задние грыжи. Последние развиваются чаще всего и бывают срединными (медианными), парамедианными, заднебоковыми и латеральными (фораминальными). Среди задних грыж наиболее распространены заднебоковые. Чаще всего грыжи образуются в дисках позвонков С5—С6, L4—L5, L5-S1.
Основное клиническое проявление грыжи — болевой синдром. Интересно, что выраженность болевого синдрома не соответствует тяжести структурного повреждения: интенсивнейшие боли нередко наблюдаются при небольших про-трузиях, и напротив, массивные грыжи могут вызывать умеренный болевой синдром. Мышечно-тонический синдром присутствует при грыжах любой локализации. Корешковый болевой синдром встречается при заднебоковых и латеральных грыжах; он обусловлен механическим сдавлением корешка фрагментом диска и возникающим в связи с этим воспалением. Возможны и другие неврологические проявления (они не всегда сопровождаются выраженным болевым синдромом): онемение, парестезии, слабость в зоне иннервации пострадавшего корешка. В случаях, когда грыжа локализуется ближе к срединной части диска и не вызывает сдавления корешка, развиваются дискогенный болевой синдром, а также синдром отраженных болей.
Спонтанное обратное развитие дегенеративных изменений межпозвонкового диска невозможно. Изредка наблюдается значительное уменьшение размеров свободного грыжевого секвестра за счет деятельности макрофагов и других клеток воспаления. Однако такой процесс всегда неполноценен и сопровождается образованием рубца. Видимое на МРТ уменьшение размеров грыжевого выпячивания, которое нередко наблюдается через 2—3 мес после стихания острых изменений, связано не с «рассасыванием» или «вправлением», как это иногда описывается в популярной литературе, а с уменьшением воспалительного отека, рубцеванием и вызванным им некоторым «подтягиванием» грыжи.