Как уже было отмечено, дегенеративные изменения диска нельзя считать следст­вием простого механического износа тка­ней. Дегенерация происходит по многим причинам. Важнейшую роль играют ме­ханические перегрузки, повреждения ди­ска в течение жизни. Протрузии и меж­позвонковые грыжи приводят к необра­тимым нарушениям макро- и микро­структуры диска, которые способствуют ускорению дегенерации.

Кроме того, дегенеративные измене­ния неизбежно возникают и в неповреж­денных дисках в силу возрастных при­чин — уменьшения питания диска (из-за нарушения кровоснабжения и диффузии питательных веществ), сокращения числа клеток и их активности, превращения хордальных клеток пульпозного ядра в хондроциты, а хондроцитов фиброзного кольца — в фибробласты, изменения ко­личества и качества синтезируемого кол­лагена и протеогликанов. Функциональ­но это приводит к нарушению амортиза­ционных свойств диска и повышению риска повреждений, морфологически — к снижению высоты диска и обезвожива­нию, прогрессированию дегенеративных изменений, повышению нагрузки на фа­сеточные (дугоотростчатые) суставы, раз­витию артроза этих суставов и его ослож­нений.

Таким образом, патогенез грыжи меж­позвонкового диска в молодом и более старшем возрасте разный. Молодые люди ведут более активный образ жизни, под­вергая позвоночник значительным, не­редко чрезмерным нагрузкам. Тем не ме­нее в молодом возрасте грыжи возникают сравнительно редко. Это можно объяс­нить большей прочностью тканей и вы­носливостью диска. По некоторым дан­ным, среди лиц моложе 40 лет грыжи ди­ска встречаются лишь у 5%. Обсуждается генетическая предрасположенность к об­разованию грыж, которая, возможно, обусловлена особенностями синтеза кол­лагена и гликозаминогликанов в тканях диска. В целом у молодых основным фак­тором риска грыжи служит механический стресс.

В более старшем возрасте в роли такого стресса может выступать даже повседнев­ная деятельность, не связанная с пере­грузками. В силу дегенеративных измене­ний выносливость тканей диска снижает­ся, и даже небольшие нагрузки могут привести к образованию грыжи. То есть первичную роль играет дегенерация тка­ней, которая в дальнейшем может приво­дить к развитию грыжи. Следует отме­тить, что грыжа — лишь одно из послед­ствий дегенерации диска; дегенерация не обязательно ведет к формированию грыжи, но тем не менее может сущест­венно влиять на структуру и функцию позвоночника. Нарушение механических свойств дегенеративно измененного хря­ща способствует нарушению биомехани­ки позвоночника в целом. Позвоночник теряет гибкость за счет снижения высоты диска, увеличения площади замыкатель-ных пластинок тел позвонков, краевых костных разрастаний.

Дегенеративно измененный диск (с грыжей или без) постепенно утрачивает свою скрепляющую функцию в отноше­нии позвонков, нарушается биомехани­ка движения в позвоночном сегменте, возникает нестабильность в том или ином отделе позвоночника. Позвонки смещаются друг относительно друга, и развиваются спинальный стеноз и свя­занные с ним осложнения.

Таким образом, именно дегенерация диска служит своеобразным пусковым механизмом спондилеза и создает усло­вия для формирования всего многооб­разия патологических изменений, кото­рые тесно переплетаются в причинно-следственных отношениях.

Последовательные стадии дегенеративного поражения межпозвонкового диска

Последовательные стадии дегенеративного поражения межпозвонкового диска: появление трещин фиброзного кольца, протрузия, экструзия, снижение высоты диска и образование остеофитов.

Этапы формирования грыжи межпозвонкового диска

Этапы формирования грыжи межпозвонкового диска

Формирование грыжи

На рис. 2.1 представлена эволюция деге­неративных процессов в диске. Она начинается с микротрещин фиброзного кольца, продолжается секвестрирован­ной грыжей и в итоге приводит к полной изношенности диска. Однако такая по­следовательность событий наблюдается далеко не всегда. Небольшая грыжа не обязательно прогрессирует до стадии сек­вестра; она может оставаться такой же, как и в момент своего возникновения. Секвестрированная грыжа, в свою оче­редь, может развиться одномоментно, без предшествующих протрузий. А дегенера­ция диска может формироваться и в ра­нее неповрежденном диске, в силу возра­стных причин.

В образовании грыжи на фоне дегене­рации пусковую роль, no-видимому, иг­рает ослабление фиброзного кольца, в результате чего сопротивление давлению пульпозного ядра становится недостаточ­ным. Вещество пульпозного ядра выхо­дит через разрывы в фиброзном кольце. В зависимости от степени разрыва и свя­зи грыжевого фрагмента с межпозвонко­вым диском различают протрузию (инт­рузию), т. е. неполный разрыв фиброзно­го кольца, и экструзию — полный разрыв фиброзного кольца и выход фрагмента диска за его пределы. Именно последнее состояние чаще в узком смысле называют грыжей межпозвонкового диска. Полную или почти полную потерю связи фраг­мента грыжи с диском называют секвест­рацией (пролапсом), а сам фрагмент — секвестром (рис. 2.2). Грыжа может по­следовательно проходить все указанные стадии, развиваясь от стадии протрузии до пролапса, а может так и остаться на стадии протрузии.

Приведенная классификация отражает морфологические изменения при форми­ровании грыжи, но не всегда пригодна Для  интерпретации   результатов   томограмм. Поэтому термином «грыжа диска» обозначают также любое выпячивание диска за линию, соединяющую края двух соседних позвонков, которое превышает физиологические пределы (в норме — не более 3 мм).

В зависимости от локализации выделя­ют передние, боковые, центральные (проникающие в тело позвонка) и задние грыжи. Последние развиваются чаще все­го и бывают срединными (медианными), парамедианными, заднебоковыми и лате­ральными (фораминальными). Среди задних грыж наиболее распространены заднебоковые. Чаще всего грыжи образу­ются в дисках позвонков С5—С6, L4—L5, L5-S1.

Основное клиническое проявление грыжи — болевой синдром. Интересно, что выраженность болевого синдрома не соответствует тяжести структурного по­вреждения: интенсивнейшие боли не­редко наблюдаются при небольших про-трузиях, и напротив, массивные грыжи могут вызывать умеренный болевой синдром. Мышечно-тонический синдром присутствует при грыжах любой локали­зации. Корешковый болевой синдром встречается при заднебоковых и лате­ральных грыжах; он обусловлен механи­ческим сдавлением корешка фрагмен­том диска и возникающим в связи с этим воспалением. Возможны и другие неврологические проявления (они не всегда сопровождаются выраженным бо­левым синдромом): онемение, паресте­зии, слабость в зоне иннервации постра­давшего корешка. В случаях, когда гры­жа локализуется ближе к срединной части диска и не вызывает сдавления ко­решка, развиваются дискогенный боле­вой синдром, а также синдром отражен­ных болей.

Спонтанное обратное развитие дегене­ративных изменений межпозвонкового диска невозможно. Изредка наблюдается значительное уменьшение размеров сво­бодного грыжевого секвестра за счет дея­тельности макрофагов и других клеток воспаления. Однако такой процесс всегда неполноценен и сопровождается образо­ванием рубца. Видимое на МРТ умень­шение размеров грыжевого выпячивания, которое нередко наблюдается через 2—3 мес после стихания острых измене­ний, связано не с «рассасыванием» или «вправлением», как это иногда описыва­ется в популярной литературе, а с умень­шением воспалительного отека, рубцева­нием и вызванным им некоторым «под­тягиванием» грыжи.