Первый непровоцируемый приступ

Риск повторения приступов в течение 36 месяцев после первого непровоцируе- мого приступа у пациентов, у которых отсутствуют какие-либо факторы риска, со­ставляет 25%. У пациентов, у которых выявляются факторы риска, риск рецидива приступов обычно значительно выше. Факторы риска включают симптомы органи­ческого поражения головного мозга (выявленные на основании анамнеза, невроло­гического осмотра, данных нейровизуализации), патологические изменения на ЭЭГ, полиморфные эпилептические приступы или эпилептический статус в дебюте забо­левания. Вопрос о назначении лечения после первого фокального приступа остается противоречивым, в связи с неопределенностью сравнительного риска рецидива при­ступов и побочными эффектами антиэпилептических препаратов. Однако результа­ты рандомизированных клинических исследований указывают на то, что назначение антиэпилептической терапии достоверно снижает риск рецидива приступов. Более подробное обсуждение этого вопроса см. в главе 10.

Тактика после двух и более иепровоцируемых приступов

Антиэпилептическая терапия практически всегда назначается пациентам, у кото­рых зарегистрировано два или более иепровоцируемых приступов. По данным двух исследований, проведенных Администрацией по делам ветеранов [25], у 35-60% па­циентов с фокальными приступами удается достигнуть полного контроля приступов через год после первичного назначения карбамазепина или фенитоина в виде моно­терапии в качестве единственного метода лечения.

Удовлетворительные результаты (в виде отсутствия или значительного уменьше­ния количества приступов, и незначительной выраженности побочных эффектов) по­лучены примерно у 70% пациентов на монотерапии, как при назначении препарата первого выбора, так и при назначении альтернативной монотерапии. У пациентов с неэффективной монотерапией вероятность того, что второй или третий препарат бу­дет способствовать достижению полного контроля приступов, составляет только 14%. При присоединении к терапии третьегопрепарата удовлетворительные результаты ле­чения достигаются еще у 5% пациентов. В целом приблизительно у 30% пациентов не удается достигнуть адекватного контроля приступов, несмотря на попытку введе­ния нескольких антиэпилептических препаратов в виде монотерапии. Такие паци­енты считаются рефрактерными (резистентными) к антиэпилептической терапии и страдают фармакорезистентнои эпилепсией.

Факторы риска резистентности фокальных приступов включают патологические изменения на ЭЭГ, признаки структурного поражения мозга, количество и продол­жительность приступов до установления диагноза и достижения контроля при по­мощи антиэпилептической терапии, неврологический дефицит, наблюдаемый с ро­ждения ребенка, отсутствие эффекта от первого антиэпилептического препарата, и вторично-генерализованные тонико-клонические приступы.

Летальность

Общая летальность

Имеющиеся исследования (которые однако не лишены недостатков), как прави­ло, отмечают повышенный уровень летальности у пациентов с симптоматическими эпилепсиями. Причиной летального исхода, по крайней мере в части случаев, яв­ляется заболевание, лежащее в основе симптоматической эпилепсии (врожденные пороки развития, опухоли, цереброваскулярные заболевания), и его осложнения. Исследования, изучающие повышенный риск суицидов, противоречивы.

Внезапная необъяснимая смерть

Риск синдрома внезапной смерти варьирует от 1:500 до 1:1100 пациентов в год для всех пациентов, страдающих эпилепсией, и составляет 1:200 в год для паци­ентов с резистентными приступами. Хотя синдром внезапной смерти может на­блюдаться в любом возрасте, риск выше для пациентов в возрасте от 15 до 45 лет с плохо контролируемыми тонико-клоническими приступами (обычно вторично- генерализованными). К факторам риска относятся структурное поражение мозга и тяжелые или частые приступы. Имеются доказательства того, что синдром вне­запной смерти по времени возникновения связан с приступами и часто развива­ется во сне. Возможные механизмы включают нарушение сердечного ритма, отек легких и удушье. Нарушения деятельности сердца, зарегистрированные во время фокальных приступов, включают асистолию, фибрилляцию предсердий, синусо­вую аритмию, суправентрикулярную тахикардию, преждевременную деполяриза­цию предсердий, преждевременную деполяризацию желудочков и блокаду ножки пучка Гиса.

 Нейропсихологические функции

Исследования на животных показали, что повторные фокальные приступы могут вызывать повреждение нейронов. Оценка влияния фокальных приступов на когни­тивные функции пациентов затруднена, в связи с сопутствующим негативным вли­янием органического поражения мозга, антиэпилептической терапии и нарушения социальной адаптации. Поэтому вопрос о влиянии повторных фокальных приступов на когнитивные функции остается неизученным.