Большинство алкоголь-зависимых судорог связано с синдромом отмены алкоголя. Однако следует заметить, что, кроме судорог, у алкоголиков повышен риск развития некоторых других осложнений (см. раздел 2.Е). Тем не менее, алкоголь-зависимые судороги часто возникают па фоне других симптомов отмены (беспокойство, бессонница, возбуждение, рвота, тремор, тахикардия, повышение артериального давления, галлюцинации), которые могут приводить к развитию алкогольного делирия. Алкоголизм поражает все социальные слои; 50% алкоголиков не в состоянии справиться с профессиональными требованиями без помощи коллег.
А. Клинические признаки алкоголь-зависимых судорог
Хроническими алкоголиками обычно являются пациенты 30 лет и старше (табл. 8.2). 90% алкоголь-зависимых судорог развиваются через 7-48 часов после прекращения запоя, причем 50% — через 13-24 часа. Таким образом, во время судорог некоторая часть алкоголя еще остается в плазме, и от пациента при выдохе может исходить запах алкоголя, что является диагностическим критерием на догоспитальном этапе. Алкоголь-зависимые судороги могут развиться через 7 дней после прекращения запоя.
В неврологическом статусе часто определяется генерализованный тремор и отдельные миоклонические вздрагивания. Судороги обычно носят генерализованный то- нико-клонический характер. Они могут быть единичными (40%) или повторными (обычно два или четыре приступа). Время между первым и последним приступом, как правило, не превышает 6 часов. Если не принять мер, у трети пациентов в дальнейшем развивается типичная картина алкогольного делирия, у некоторых — тони- ко-клонический эпилептический статус.
Б. Электроэнцефалографические паттерны алкоголь-зависимых судорог
Интериктальная ЭЭГ пациента с алкоголь-зависимыми судорогами обычно нормальна, в то время как на иктальной ЭЭГ регистрируются типичные паттерны тонико-клонических приступов. У 50% не получающих лечение пациентов повышена фотосенситивность (фотоконвульсивная или фотомиоклоническая реакция) в течение 12-130 часов после прекращения запоя. Эти признаки могут помочь в диагностике алкоголизма у пациента с впервые развившимся тонико-клоническим приступом. Фотосенситивность исчезает немедленно после лечения бензодиазепи- нами.
|
Категория приступов |
Возраст дебюта |
Острая инток сика ция |
Первые 48 часов после отмены |
Приступы после длительной абстиненции |
Интер иктальная ЭЭГ |
Фотосеи- ситивность |
Лечение |
|
Острые приступы (электролитные нарушения, гипогликемия, менингит) |
Любой возраст |
да |
да |
нет |
Патологическая (замедление БЭА1) |
отсутс твует |
Специфи ческое |
|
Судороги на фоне отмены (алкогольная эпилепсия) |
30+ (90%) |
нет |
да |
нет |
90% норма |
50% фотомиоклоническая (фотоми- огеиная) или фотоконвульсивная |
Лоразенам, диазепам, лечение абстиненции |
|
Эпилепсия после алкоголя, диазепама |
Любой возраст |
нечасто |
да |
да |
Обычно патологическая (эпилеити- формные паттерны или замедление) |
50% фотомиоклоническая (фотомио- генная) или фотоконвульсивная |
Лоразепам, антиэпилептические препараты, лечение абстиненции |
В. Основные механизмы и этиология
В мозге не существует специфических этаноловых рецепторов. Но этанол может модулировать три вида лиганд-зависимых ионных каналов. Этанол уменьшает влияние ГАМК на каналы хлора, в результате нарушается процесс ГАМК-опосредованного торможения. Этанол тормозит действие глютамата на Ы-метил-О-аспартатные (NMDA) рецепторы, что приводит к проникновению в нейроны кальция. Эти два механизма ингибируют ведущую возбуждающую систему и являются причиной нарушения регуляции процессов возбуждения. Этанол также увеличивает концентрацию в мозге аденозина, являющегося тормозным нейромедиатором. Все три механизма способствуют седативному эффекту при интоксикации этанолом. Нарушение регуляции ГАМК-опосредованного торможения и активация NMDA-рецепторов объясняет возбуждающий эффект алкоголя при резкой отмене.
На животных и клинических моделях показано, что повторные эпизоды прекращения запоя усугубляют тяжесть клинических проявлений синдрома отмены, в том числе заметно повышается риск алкоголь-зависимых судорог (эффект «воспламенения»). Это объясняет, почему алкоголь-зависимые судороги развиваются только у пациентов, длительное время употребляющих алкоголь.
Г. Дифференциальный диагноз
При алкоголь-зависимых судорогах необходимо исключить другие причины развития судорог у пациента, страдающего алкоголизмом (табл. 8.2), в том числе:
- Синдром отмены седативных препаратов (бензодиазепины, барбитураты).
- Наркотическая интоксикация (кокаин, амфетамины, фенциклидин).
- Черепно-мозговая травма (сотрясение, субдуральная гематома, внутричерепная гематома).
- Инсульт.
- Нейроинфекции (менингит, абсцесс мозга).
- Метаболические нарушения (гипомагниемия, гипонатриемия, гипогликемия).
- Хроническая эпилепсия (может провоцироваться отменой алкоголя).
- Другие причины.
Д. Диагностика и лечение
Неврологический осмотр
Наличие приступов и алкогольной зависимости должно быть подтверждено самим пациентом или свидетелями. Пациента следует осмотреть для исключения других причин судорог (см. выше раздел 2Г) и осложнений алкоголизма, особенно тех, которые вызываются внезапной его отменой (менингит, пневмония, перитонит, черепная или другие виды травм, желудочно-кишечные кровотечения, панкреатит). Рутинные исследования включают развернутый клинический анализ крови, биохимию крови, скрининг на токсины (кокаин, барбитураты, бензодиазепины), рентгенографию грудной клетки. Лихорадка любого происхождения должна быть этиологически уточнена. Неясная лихорадка или лихорадка в сочетании с ригидностью затылочных мышц требует проведения нейровизуализации (КТ или МРТ) (для исключения отека мозга) и затем люмбальной пункции. Томография также необходима, если была черепно-мозговая травма, отмечаются очаговые изменения в неврологическом статусе или фокальный компонент приступов. Паттерны ЭЭГ рассмотрены выше, в разделе 2.Б.