Синкопальные и судорожные состояния

Синкопалъные состояния (синкопе, обмороки) наблюдаются при различных заболеваниях, в некоторых случаях являясь их единствен­ным проявлением, в других развиваются в составе общей клинической картины какой-либо болезни. В данном разделе рассматриваются нейрогенные обмороки. Общим их признаком является утрата созна­ния и постурального мышечного тонуса, развивающаяся в положе­нии стоя, попытках встать из положения лежа. Обмороку пред­шествуют внезапная общая слабость, побледнение или покраснение лица, потемнение в глазах, нечеткость зрения, чувство нехватки воздуха, интенсивный гипергидроз.

Общая классификация синкопальных состояний (А. М. Вейн, 2001)

Нейрогенные обмороки:

  • вазопрессорные;
  • ситуационные (гипервентиляционные; ортостатические; никтурические; кашлевые; при избыточной физической нагрузке);
  • ирритативные (синокаротидные; вазовагальные);
  • психогенные.

Соматогенные обмороки:

  • кардиогенные;
  • гипогликемические;
  • анемические;
  • респираторные.

Лекарственные (ятрогенные) обмороки.

Нейрогенные обмороки

Нейрогенные обмороки (синкопальные состояния, пароксиз­мальная ортостатическая гипотензия) представляют собой крат­ковременную утрату сознания и мышечного тонуса с падением больного и наблюдаются чаще всего в составе синдрома веге­тативной дистонии. Во время обморока не выявляется очаго­вых симптомов, патологических рефлексов и судорог; после возвращения сознания не наблюдается оглушения и дезориен­тации, амнезия распространяется только на время утраты со­знания. Развитие обморока провоцируется сильным душевным волнением, пребыванием в душном помещении, на жаре, фи­зическим переутомлением.

Выделяют ортостатические обмороки, возникающие при быстром переходе в вертикальное положение, что вызывает падение АД вследствие недостаточной вазоконстрикции. Ана­логичные обмороки наблюдаются при гипогликемии, анемии, длительном пребывании в горизонтальном положении или после продолжительного сна с внезапным пробуждением. Об­мороки наблюдаются также вследствие неврогенной или психо­генной гипервентиляции.

Патофизиологически обморок характеризуется вазодепрес- сорной реакцией без компенсаторного повышения частоты сердечных сокращений и кратковременной гипоксией мозга с развитием мышечной атонии. При гипервентиляции возникает снижение парциального давления углекислоты в крови со спазмом мозговых сосудов и вторичной гипоксией.

Вариантом неврогенного обморока может быть парадок­сальная гиперваготоническая реакция при физической нагруз­ке, когда обморок обусловлен падением мозгового кровотока и гипоксией мозга вследствие резкой брадикардии и снижения АД (вазовагальный обморок, синдром Люиса).

Рефлекторными являются синокаротидные обмороки. Они возникают у пожилых людей при резких поворотах головы, ношении тугого воротника. В их основе лежит раздражение каротидной бифуркационной рефлекторной зоны (каротидно­го клубочка), вследствие чего возникает рефлекторная вагусная реакция с резкой брадикардией и падением АД. В более моло­дом возрасте такие обмороки могут быть следствием т. н. хлы­стовой травмы шеи с диссекцией (расслоением) сонной арте­рии, возникая как последствие и осложнение травмы.

Кашлевые обмороки (беттолепсия)[1] возникают при затяжном приступе кашля. Наблюдаются цианоз лица, чувство страха, сужение сознания. Причиной бетолепсии является гипервоз­будимость дыхательного центра, спазм голосовой щели, повы­шение внутригрудного, внутричерепного венозного и ликворного давления и обусловленная этими факторами гипоксия мозга. Бетолепсия чаще возникает у детей и больных среднего и пожилого возраста при хронических обструкгивных заболе­ваниях легких.

Полной утрате сознания при глубоком обмороке могут со­путствовать гипоксические судороги и непроизвольное моче­испускание, что требует обязательной дифференциальной ди­агностики с эпилепсией. Дифференциально-диагностическими критериями являются наличие выраженной бронхолегочной патологии и отсутствие эпилептиформных изменений на ЭЭГ.


[1] От греч. bettos — кашлять 4- /epsis — приступ.

Обследование при нейрогенных обмороках

Обследование больных с синкопами осуществляется после клинического определения состояния вегетативной регуляции. Обязательно проводятся ортоклиностатические пробы, проба на переносимость физической нагрузки с регистрацией ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ для исключения паро­ксизмальной кардиоаритмии (сицдром Морганьи — Адамса — Стокса, синдром W— Р—V, пароксизмальная суправентрикуляр- ная тахикардия), суточное мониторирование АД. Необходимо проведение ЭЭГ для исключения эпилепсии с атоническими припадками. При этом следует иметь в виду, что эпилептичес­кие припадки носят неспровоцированный характер, повторя­ются регулярно и в атонической форме наблюдаются преиму­щественно у детей.

В педиатрической практике у маленьких детей могут наблю­даться гипоксические обмороки, иногда с судорогами, при сильном, до крика и посинения, плаче (аффективно-респира­торные приступы). В их основе лежит церебральная гипоксия, вызываемая гипервентиляцией и спазмами голосовой щели.

Лечение при обмороках определяется характером основ­ного соматического заболевания, на фоне которого они по­являются. При нейрогенных вазовагальных синкопах требу­ется профилактический прием холинолитических препара­тов, в лечении психогенных обмороков, в зависимости от психологического профиля личности, применяются транкви­лизаторы или антидепрессанты, аутогенная тренировка и дру­гие виды психотерапии.