Синкопальные и судорожные состояния
Синкопалъные состояния (синкопе, обмороки) наблюдаются при различных заболеваниях, в некоторых случаях являясь их единственным проявлением, в других развиваются в составе общей клинической картины какой-либо болезни. В данном разделе рассматриваются нейрогенные обмороки. Общим их признаком является утрата сознания и постурального мышечного тонуса, развивающаяся в положении стоя, попытках встать из положения лежа. Обмороку предшествуют внезапная общая слабость, побледнение или покраснение лица, потемнение в глазах, нечеткость зрения, чувство нехватки воздуха, интенсивный гипергидроз.
Общая классификация синкопальных состояний (А. М. Вейн, 2001)
Нейрогенные обмороки:
- вазопрессорные;
- ситуационные (гипервентиляционные; ортостатические; никтурические; кашлевые; при избыточной физической нагрузке);
- ирритативные (синокаротидные; вазовагальные);
- психогенные.
Соматогенные обмороки:
- кардиогенные;
- гипогликемические;
- анемические;
- респираторные.
Лекарственные (ятрогенные) обмороки.
Нейрогенные обмороки
Нейрогенные обмороки (синкопальные состояния, пароксизмальная ортостатическая гипотензия) представляют собой кратковременную утрату сознания и мышечного тонуса с падением больного и наблюдаются чаще всего в составе синдрома вегетативной дистонии. Во время обморока не выявляется очаговых симптомов, патологических рефлексов и судорог; после возвращения сознания не наблюдается оглушения и дезориентации, амнезия распространяется только на время утраты сознания. Развитие обморока провоцируется сильным душевным волнением, пребыванием в душном помещении, на жаре, физическим переутомлением.
Выделяют ортостатические обмороки, возникающие при быстром переходе в вертикальное положение, что вызывает падение АД вследствие недостаточной вазоконстрикции. Аналогичные обмороки наблюдаются при гипогликемии, анемии, длительном пребывании в горизонтальном положении или после продолжительного сна с внезапным пробуждением. Обмороки наблюдаются также вследствие неврогенной или психогенной гипервентиляции.
Патофизиологически обморок характеризуется вазодепрес- сорной реакцией без компенсаторного повышения частоты сердечных сокращений и кратковременной гипоксией мозга с развитием мышечной атонии. При гипервентиляции возникает снижение парциального давления углекислоты в крови со спазмом мозговых сосудов и вторичной гипоксией.
Вариантом неврогенного обморока может быть парадоксальная гиперваготоническая реакция при физической нагрузке, когда обморок обусловлен падением мозгового кровотока и гипоксией мозга вследствие резкой брадикардии и снижения АД (вазовагальный обморок, синдром Люиса).
Рефлекторными являются синокаротидные обмороки. Они возникают у пожилых людей при резких поворотах головы, ношении тугого воротника. В их основе лежит раздражение каротидной бифуркационной рефлекторной зоны (каротидного клубочка), вследствие чего возникает рефлекторная вагусная реакция с резкой брадикардией и падением АД. В более молодом возрасте такие обмороки могут быть следствием т. н. хлыстовой травмы шеи с диссекцией (расслоением) сонной артерии, возникая как последствие и осложнение травмы.
Кашлевые обмороки (беттолепсия)[1] возникают при затяжном приступе кашля. Наблюдаются цианоз лица, чувство страха, сужение сознания. Причиной бетолепсии является гипервозбудимость дыхательного центра, спазм голосовой щели, повышение внутригрудного, внутричерепного венозного и ликворного давления и обусловленная этими факторами гипоксия мозга. Бетолепсия чаще возникает у детей и больных среднего и пожилого возраста при хронических обструкгивных заболеваниях легких.
Полной утрате сознания при глубоком обмороке могут сопутствовать гипоксические судороги и непроизвольное мочеиспускание, что требует обязательной дифференциальной диагностики с эпилепсией. Дифференциально-диагностическими критериями являются наличие выраженной бронхолегочной патологии и отсутствие эпилептиформных изменений на ЭЭГ.
[1] От греч. bettos — кашлять 4- /epsis — приступ.
Обследование при нейрогенных обмороках
Обследование больных с синкопами осуществляется после клинического определения состояния вегетативной регуляции. Обязательно проводятся ортоклиностатические пробы, проба на переносимость физической нагрузки с регистрацией ЭКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ для исключения пароксизмальной кардиоаритмии (сицдром Морганьи — Адамса — Стокса, синдром W— Р—V, пароксизмальная суправентрикуляр- ная тахикардия), суточное мониторирование АД. Необходимо проведение ЭЭГ для исключения эпилепсии с атоническими припадками. При этом следует иметь в виду, что эпилептические припадки носят неспровоцированный характер, повторяются регулярно и в атонической форме наблюдаются преимущественно у детей.
В педиатрической практике у маленьких детей могут наблюдаться гипоксические обмороки, иногда с судорогами, при сильном, до крика и посинения, плаче (аффективно-респираторные приступы). В их основе лежит церебральная гипоксия, вызываемая гипервентиляцией и спазмами голосовой щели.
Лечение при обмороках определяется характером основного соматического заболевания, на фоне которого они появляются. При нейрогенных вазовагальных синкопах требуется профилактический прием холинолитических препаратов, в лечении психогенных обмороков, в зависимости от психологического профиля личности, применяются транквилизаторы или антидепрессанты, аутогенная тренировка и другие виды психотерапии.