Хроническая диабетическая энцефалопатия

Начальные проявления хронической диабетической энце­фалопатии носят умеренный характер и не отличаются специ­фичностью. Обычно это жалобы на быструю утомляемость, частые головные боли, нарушение сна, эмоциональную не­устойчивость. При установленном диагнозе сахарного диабета выявление начинающейся энцефалопатии возможно на осно­вании детального расспроса пациента и проведении экспери­ментально-психологического тестирования, с использованием методик клинической психологии.

Решая вопросы клинической диагностики, прежде всего следует обратить внимание на состояние высших психических процессов: памяти, скорости и эффективности мышления, эмоциональности пациента, качества сна. Умеренное сниже­ние активности высшей нервной деятельности может быть выявлено при целенаправленном расспросе больного, который позволяет выявить нерезкие отклонения, не вызывающие осо­бых сомнений больного в состоянии собственного здоровья и относимые им на счет возраста, перегрузок на работе, семей­ных забот и т. п.

Следует обращать внимание на незначительные, но харак­терные начальные неврологические симптомы: изменение почерка больного по типу макро- или микрографии, легкий тремор рук, быстро развивающееся утомление при выполне­нии умственной работы, дневную сонливость и поверхност­ный ночной сон, активное использование записных книжек и памятных записок, частоту ошибок при письме или работе с клавиатурой.

Стадии развития энцефалопатии

В клиническом течении ДЭ, с определенной степенью ус­ловности, выделяют три стадии.

Первая стадия характеризуется частыми головными болями неопределенной локализации, ощущением «тяжелой» головы, общей астении, эмоциональной лабильностью, под которой понимается чередование разнонаправленных эмоций в одной и той же психологической ситуации. Отмечаются ухудшение фиксационной, кратковременной памяти, затруднения в кон­центрации внимания, которую может чувствовать сам больной, или мнестические расстройства выявляются при эксперимен­тально-психологическом исследовании.

При осмотре могут определяться легкие неврологические симптомы: недостаточность функции мимической мускулату­ры, позиционный нистагм, статическая атаксия. Собственно неврологическая симптоматика в первой стадии энцефалопа­тии может ограничиваться указанными признаками.

Вторая стадия ДЭ включает описанные симптомы, которые приобретают большую выраженность и постоянство, и отлича­ется появлением более отчетливых неврологических симптомов: рефлексов орального автоматизма, односторонней недостаточ­ности функции лицевого и подъязычного нервов, оживления сухожильных рефлексов, стато-координаторной дисфункции. Пациенты начинают активно жаловаться на ухудшение памя­ти, беспричинную эмоциональную неустойчивость, раздражи­тельность и расстройства сна. Снижается социально-бытовая адаптация, что отражается на профессиональных и межлич­ностных отношениях. Отдельные симптомокомплексы могут преобладать, формируя ведущий синдром: патопсихологиче­ский, амиостатический, псевдобулъбарно-пирамидный.

На этой стадии энцефалопатии свойственные диабету це­ребральные метаболические расстройства начинают усугуб­ляться и сочетаться с дисциркуляторной энцефалопатией, обусловленной атеросклеротическим поражением прекраниальных артерий и сосудов мозга или АГ.

Подтверждение макроангиопатического компонента пато­генеза энцефалопатии, что имеет важное значение для выбора тактики лечения больных, требует проведения комплекса лабо­раторных и инструментальных исследований (реологических свойств и свертываемости крови, ЭКГ, эхокардиографии, дуп­лексного сканирования прекраниальных и внутричерепных артерий, ЭЭГ).

В третьей стадии расстройства сна, снижение памяти, амиостатические, стато-координаторные расстройства приоб­ретают большую выраженность, до степени, лишающей боль­ного работоспособности, и значительно снижают бытовую адаптацию. Могут появляться эпизоды дезориентации и депер­сонализации, ортостатические падения, апраксические рас­стройства, нарушение целенаправленности действий, элемен­ты апатико-абулического синдрома в сочетании с повышенной раздражительностью, эмоциональной слабостью и нередко аг­рессивностью.

Самоощущения больного нередко носят анозогностический характер, что может быть причиной конфликтов с окружающи­ми; возможны негативизм, гипербулия, эгопатия и другие па­топсихологические явления, зачастую составляющие ядро на­блюдаемой симптоматики и «затеняющие» неврологические проявления ДЭ. Могут развиваться параноидные явления с бредовыми идеями отношений, ущерба, ревности.

При отсутствии выраженных расстройств психики или одно­временно с ними при осмотре выявляются отчетливые амиоста­тические, псевдобульбарные, а при недостаточности вертебраль­но-базилярного кровообращения и бульбарные симптомы.

Патопсихологическая и неврологическая симптоматика может быстро усугубляться, что связано с повторными микро­инфарктами и постепенным формированием лакунарного со­стояния мозга и мультифокальной деменции.