Хроническая диабетическая энцефалопатия
Начальные проявления хронической диабетической энцефалопатии носят умеренный характер и не отличаются специфичностью. Обычно это жалобы на быструю утомляемость, частые головные боли, нарушение сна, эмоциональную неустойчивость. При установленном диагнозе сахарного диабета выявление начинающейся энцефалопатии возможно на основании детального расспроса пациента и проведении экспериментально-психологического тестирования, с использованием методик клинической психологии.
Решая вопросы клинической диагностики, прежде всего следует обратить внимание на состояние высших психических процессов: памяти, скорости и эффективности мышления, эмоциональности пациента, качества сна. Умеренное снижение активности высшей нервной деятельности может быть выявлено при целенаправленном расспросе больного, который позволяет выявить нерезкие отклонения, не вызывающие особых сомнений больного в состоянии собственного здоровья и относимые им на счет возраста, перегрузок на работе, семейных забот и т. п.
Следует обращать внимание на незначительные, но характерные начальные неврологические симптомы: изменение почерка больного по типу макро- или микрографии, легкий тремор рук, быстро развивающееся утомление при выполнении умственной работы, дневную сонливость и поверхностный ночной сон, активное использование записных книжек и памятных записок, частоту ошибок при письме или работе с клавиатурой.
Стадии развития энцефалопатии
В клиническом течении ДЭ, с определенной степенью условности, выделяют три стадии.
Первая стадия характеризуется частыми головными болями неопределенной локализации, ощущением «тяжелой» головы, общей астении, эмоциональной лабильностью, под которой понимается чередование разнонаправленных эмоций в одной и той же психологической ситуации. Отмечаются ухудшение фиксационной, кратковременной памяти, затруднения в концентрации внимания, которую может чувствовать сам больной, или мнестические расстройства выявляются при экспериментально-психологическом исследовании.
При осмотре могут определяться легкие неврологические симптомы: недостаточность функции мимической мускулатуры, позиционный нистагм, статическая атаксия. Собственно неврологическая симптоматика в первой стадии энцефалопатии может ограничиваться указанными признаками.
Вторая стадия ДЭ включает описанные симптомы, которые приобретают большую выраженность и постоянство, и отличается появлением более отчетливых неврологических симптомов: рефлексов орального автоматизма, односторонней недостаточности функции лицевого и подъязычного нервов, оживления сухожильных рефлексов, стато-координаторной дисфункции. Пациенты начинают активно жаловаться на ухудшение памяти, беспричинную эмоциональную неустойчивость, раздражительность и расстройства сна. Снижается социально-бытовая адаптация, что отражается на профессиональных и межличностных отношениях. Отдельные симптомокомплексы могут преобладать, формируя ведущий синдром: патопсихологический, амиостатический, псевдобулъбарно-пирамидный.
На этой стадии энцефалопатии свойственные диабету церебральные метаболические расстройства начинают усугубляться и сочетаться с дисциркуляторной энцефалопатией, обусловленной атеросклеротическим поражением прекраниальных артерий и сосудов мозга или АГ.
Подтверждение макроангиопатического компонента патогенеза энцефалопатии, что имеет важное значение для выбора тактики лечения больных, требует проведения комплекса лабораторных и инструментальных исследований (реологических свойств и свертываемости крови, ЭКГ, эхокардиографии, дуплексного сканирования прекраниальных и внутричерепных артерий, ЭЭГ).
В третьей стадии расстройства сна, снижение памяти, амиостатические, стато-координаторные расстройства приобретают большую выраженность, до степени, лишающей больного работоспособности, и значительно снижают бытовую адаптацию. Могут появляться эпизоды дезориентации и деперсонализации, ортостатические падения, апраксические расстройства, нарушение целенаправленности действий, элементы апатико-абулического синдрома в сочетании с повышенной раздражительностью, эмоциональной слабостью и нередко агрессивностью.
Самоощущения больного нередко носят анозогностический характер, что может быть причиной конфликтов с окружающими; возможны негативизм, гипербулия, эгопатия и другие патопсихологические явления, зачастую составляющие ядро наблюдаемой симптоматики и «затеняющие» неврологические проявления ДЭ. Могут развиваться параноидные явления с бредовыми идеями отношений, ущерба, ревности.
При отсутствии выраженных расстройств психики или одновременно с ними при осмотре выявляются отчетливые амиостатические, псевдобульбарные, а при недостаточности вертебрально-базилярного кровообращения и бульбарные симптомы.
Патопсихологическая и неврологическая симптоматика может быстро усугубляться, что связано с повторными микроинфарктами и постепенным формированием лакунарного состояния мозга и мультифокальной деменции.