Поражения нервной системы при сахарном диабете подразделяются на цереброспинальные, периферические и вегетативные клинические формы. Как правило, они носят комплексный характер, выявляемый клинически или при проведении соответствующего инструментального обследования. Наиболее тяжелые из
них развиваются при диабетической коме. По частоте преобладают периферические полинейропатии.
Клинические проявления и стадии диабетической энцефалопатии
Согласно классификации А. А. Скоромца и соавт. (1990), среди клинических форм поражения ЦНС при сахарном диабете выделяются:
- острая диабетическая энцефалопатия;
- диабетическая церебрастения;
- хроническая диабетическая энцефалопатия;
- острые нарушения мозгового кровообращения как осложнение энцефалопатии.
Острая диабетическая энцефалопатия
Остро развивающееся поражение головного мозга возникает как осложнение диабетических коматозных состояний: гипогликемии, острого кетоацидоза, гиперосмолярной комы. Диабетический кетоацидоз является наиболее частым тяжелым осложнением заболевания и возникает из-за инсулинодефици- та, возникающего в течение нескольких часов или суток. Смертность может достигать 10—20%. Кетоацидоз образуется вследствие назначения недостаточных доз инсулина, нарушения режима его введения, а также вследствие острого панкреанек- роза у больных диабетом.
При некоторых ситуациях резко возрастает потребность в инсулине. К ним относятся: острые и хронические инфекционновоспалительные процессы в стадии обострения; инфаркт миокарда и инсульт; травмы и операции; прием кортикостероидов и контрацептивов больными диабетом; беременность; стрессы.
Под влиянием указанных причин развиваются гипергликемия, избыточный осмотический диурез с дегидратацией и потерей электролитов, активируется липолиз, жирные кислоты преобразуются в кетоновые тела, не утилизируемые тканями. Возникает кетонурия, усиливающая экскрецию электролитов (катионов). Совокупность указанных явлений ведет к истощению щелочного резерва и развитию ацидоза.
Клиническая картина развивающегося кетоацидоза состоит в появлении тошноты, рвоты, болей в животе; наблюдаются патологическое усиление дыхания (дыхание Куссмауля), гипотермия и пойкилотермия, запах ацетона изо рта. Далее развиваются сопорозное и коматозное состояние, артериальная гипотензия. При этом уровень глюкозы крови может оставаться нормальным или быть повышенным, но не очень высоким. Повышается осмолярность плазмы крови (до 300—500 мосм/кг).
Очаговая неврологическая симптоматика для кетоацидоза не характерна. В состоянии сопора и неглубокой комы можно отметить мышечную гипотонию и гипоарефлексию. В некоторых случаях определяется положительный симптом Кернига, обусловленный токсической радикулопатией. При этом других менингеальных симптомов не наблюдается, состав ликвора остается нормальным.
Наиболее опасна гиперосмолярная кома (синдром гиперглике- мической дегидратации), смертность при которой достигает от 30—50%, особенно при сопутствующих заболеваниях или от развития на фоне комы инсульта или инфаркта миокарда. Нередко развитие гиперосмолярной комы происходит как дебют диабета. Предрасполагающими факторами в 90% случаев являются почечная недостаточность, пневмония и другие острые воспалительно-инфекционные процессы.
Гиперосмолярная кома обусловлена дегидратацией при ограничении поступления жидкости. Начальными симптомами являются утомляемость, мышечная слабость, полиурия. Развивается прогрессирующее до комы угнетение сознания. Неврологическая симптоматика, в отличие от кетоацидоза, носит выраженный характер и может проявляться нистагмом, глазодвигательными расстройствами, фокальными судорогами. Нередко возникают очаговые симптомы коркового генеза, ге- мигиперкинезы или гемиатаксия, гемипарезы. Развитие очаговой симптоматики может быть обусловлено возникновением острого нарушения мозгового кровообращения ишемического, реже геморрагического характера.
Гипогликемическая кома. Психоневрологические симптомы при гипогликемии представлены чувством страха, сердцебиением, мышечной дрожью, психомоторным возбуждением, гипергидрозом, тахикардией и кардиоаритмией. Возможны судороги без потери сознания (до развития сопора и комы), болезненные спазмы икроножных мышц. На фоне спастического гипертонуса мышц ног отмечается псевдосимптом Бабинского, не связанный с пирамидной недостаточностью. На фоне гипогликемии возможно развитие транзиторных ишемических атак и инфарктов мозга. Характерным является быстрое исчезновение общих вегетативных и очаговых неврологических симптомов после внутривенного введения глюкозы.
Диагностика инсульта, развивающегося на фоне комы, представляет существенные трудности. На фоне диабетических (и гипогликемических) коматозных состояний с нарушением сознания возникающие очаговые симптомы могут быть обусловлены фокальным отеком мозга и вторичными гемодинамическими расстройствами, не вызывающими формирование очагового инфаркта. В отличие от инсульта, при этом наблюдается изменение сторонности очаговых симптомов, динамичность их выраженности, сочетание парезов с судорогами, что не характерно для инфаркта мозга. Для дифференциальной диагностики обычно необходимо повторное компьютерно-томографическое исследование, поскольку в первые часы на фоне общего отека мозга область инфаркта не выявляется и на томограммах.
Лечение больных с острой диабетической энцефалопатией в настоящем пособии не рассматривается, поскольку всецело находится в компетенции реаниматологов. Задачей неврологов является дифференциальная диагностика неврологической симптоматики, обусловленной «только» кетоацидозом, гиперосмолярным или гипогликемическим состоянием, и развивающихся на этом фоне острых нарушений мозгового кровообращения.