Поражение периферической нервной системы (полинейро­патия) возникает при диабете любого типа, наблюдаясь с часто­той 10—15%. Частота выявления нейропатии возрастает в соот­ветствии с длительностью, тяжестью заболевания и возрастом больных. Патогенетическими факторами полиневропатии явля­ются: микроангиопатия, нарушение обменных процессов в нейронах и нарушение аксонального транспорта.

Клинические проявления диабетической полиневропатии могут быть разнообразными. Наиболее часто наблюдается сим­метричная дистальная сенсорная невропатия, при которой по­ражаются немиелинизированные вегетативные и чувствитель­ные нервные волокна. В части наблюдений полиневритические явления развиваются раньше симптомов диабета, а затем кор­релируют с уровнем гипергликемии.

Появляются гиперестезии, онемение кистей и стоп, более выраженные в ночное время и нарушающие сон. Кисти рук вовлекаются в процесс позже, чем нижние конечности. При осмотре определяются нарушения чувствительности по поли- невритическому типу. Снижение сухожильных рефлексов, ахилловых и затем коленных, появляется через некоторое вре­мя после развития расстройств чувствительности.

При значительной и длительной гипергликемии могут разви­ваться нарушения глубокой чувствительности в ногах с явлени­ями сенситивной атаксии, «простреливающие» боли в спине, что в сочетании с обычно имеющимися нарушениями зрачко­вых рефлексов (диабетический ретинит) требует дифференци­альной диагностики с сифилитической спинной сухоткой.

Начальные симптомы могут быть асимметричными и состо­ят в появлении дистальных расстройств чувствительности, бо­лей в ногах, которые уменьшаются при «расхаживании». Сни­жаются рефлексы в ногах и развиваются дистальные мышеч­ные гипотрофии. Нервы верхних конечностей вовлекаются в патологический процесс позднее, когда нарушения чувстви­тельности на ногах охватывают всю поверхность голеней, ис­чезают ахилловы и коленные рефлексы.

В части наблюдений преобладающим видом нарушений чув­ствительности являются боли в конечностях. Достаточно харак­терна невропатия латерального кожного нерва бедра с ощуще­ниями онемения, парестезиями и жгучими болями в передней поверхности бедра. Выраженность болевого синдрома зачастую приобретает самостоятельное значение и становится основной жалобой пациентов (болезнь Бернгардта[1] — Рота1).

Болевой синдром иногда широко распространяется на ко­нечности и туловище и приобретает сенестопатический и гиперпатический характер, сочетаясь с явлениями депрессии, нервной анорексии, снижением массы тела. В этих случаях анальгетический и общий положительный эффект наблюдает­ся при назначении антидепрессантов, как правило, устраня­ющих и патопсихологические расстройства.

Симметричная моторная невропатия может сопутствовать инсулинонезависимому сахарному диабету. Возникают и дос­таточно быстро нарастают слабость и атрофия мышц прокси­мальных отделов ног, значительно позднее и не всегда — верх­них конечностей. Мышечные атрофии могут приобретать выра­женный характер и затруднять передвижение. Чувствительные расстройства выражены нерезко, зачастую отсутствуют, в свя­зи с чем возникает необходимость дифференциальной диагно­стики с поздними формами первично-мышечной дистрофии и амиотрофии. Развитие болевого синдрома и полиневритиче- ских расстройств чувствительности, выявление гипергликемии способствует установлению правильного диагноза.

Диабетическая радикулоневропатия характеризуется кореш­ковыми болями, сочетающимися с полиневритическими симп­томами. Болевой синдром протекает по типу межреберной не­вралгии, с гиперестезией или гипестезией в зоне иннервации соответствующих корешков. Интенсивность болей и их острое развитие иногда требуют исключения плеврита или хирурги­ческой патологии брюшной полости. Поражение поясничных корешков вызывает слабость мышц голеней, степпаж, парез тыльных сгибателей стопы или обеих стоп.

Дифференциальная диагностика со сходными вертеброгенными симптомами составляет существенные трудности, осо­бенно у пациентов среднего и пожилого возраста, когда у боль­шинства из них имеются дистрофически-дегенеративные из­менения позвоночника. Различия в клинических проявлениях состоят в отсутствии при диабетической радикулопатии зави­симости болевого синдрома от движений позвоночника, сохра­нении болей в покое, ночном усилении болей.

Диабетическая пандизавтономия. Проявления вегетативной дисфункции у больных сахарным диабетом выходят за преде­лы периферической неврологической дисфункции. Кроме деп­рессивных явлений, анорексии, диабетической кахексии, на­блюдаются симптомы прогрессирующей вегетативной недоста­точности: ортостатическая гипотензия, утренняя артериальная гипертензия, неврогенные расстройства мочеполовых функ­ций, дисфункция желудочно-кишечного тракта. Характерное явление — отсутствие компенсаторных изменений ЧСС при артериальной гипотензии постоянного характера или возника­ющей при ортоклиностатических пробах. На этом фоне неред­ко возникают «безболевые» инфаркты миокарда.


[1] Бернгардт (Bernchaudt) Мартин (1844-1915) — немецкий невролог.