Лечение диабетической полиневропатии

Лечение сахарного диабета и нормализация, по возможнос­ти, уровня сахара крови — обязательное условие успешной те­рапии неврологических проявлений заболевания, тем более что поражением периферической нервной системы неврологи­ческие синдромы не ограничиваются. При длительном или декомпенсированном диабете достаточно быстро развиваются прогрессирующая диабетическая и дисциркуляторная энцефа­лопатия, астения, патопсихологические расстройства.

Даже при активном и эффективном лечении проявления диабетической полиневропатии регрессируют медленно — на протяжении нескольких месяцев. В лечении используются ви­тамины группы В (милъгамма 100, милъгамма N, нейромультивит), антихолинэстеразные препараты (могут усиливать боле­вой синдром). Рекомендуется использование препаратов

тиоктовой кислоты (тиоктацид, эспа-липон, тиогамма, берли- тион). Как перспективное средство рассматривается примене­ние карнитина (милдронат) как предшественника ацетилко- фермента А, нейротрасмиттера ацетилхолина, способствующе­го обмену жирных кислот.

Показано внутривенное введение липоевой кислоты в су­точной дозе 300—600 мг в течение нескольких недель, после чего в течение 1—2 месяцев продолжается пероральный прием в дозе 600—1200 мг/сутки и повторяется 2—3 раза в год.

Для лечения болевого синдрома и патопсихологических расстройств применяются трициклические или тетрацикличе- ские антидепрессанты (амитриптилин, дезипрамин). Болевые синдромы уменьшаются или подавляются полностью при при­менении противоэпилептических средств (прегабалин, габа- пентин, катена, кепра).

Неврологические расстройства при гипогликемии

Гипогликемия возникает при гормонопродуцирующих ин- суломах, передозировке инсулина у больных сахарным диабе­том, алкогольной дистрофии, болезни Аддисона. Значительное снижение концентрации глюкозы в крови может приводить к коматозному состоянию, в основе которого лежит гипоксия мозга. Развитию комы предшествует гипогликемический психо­вегетативный синдром, проявляющийся булимией, мышечной слабостью, тремором, тахикардией, гипергидрозом, истероид- ными реакциями.

Далее развиваются явления острой гипогликемической энце­фалопатии и комы — цефалгия, сужение, а затем утрата созна­ния, головокружение, нарушение координации движений, тонико-клонические судороги, тахикардия и экстрасистолия. Возможно появление очаговой симптоматики, которая может как отражать формирование инфаркта мозга, так и являться транзиторной ишемической атакой.

Повторение гипогликемических состояний приводит к раз­витию хронической энцефалопатии, которая проявляется де­менцией и атактически-дискоординаторными симптомами.

У больных диабетом перенесенные гипогликемические состо­яния усугубляют проявления диабетической полинейропатии.