Лечение диабетической полиневропатии
Лечение сахарного диабета и нормализация, по возможности, уровня сахара крови — обязательное условие успешной терапии неврологических проявлений заболевания, тем более что поражением периферической нервной системы неврологические синдромы не ограничиваются. При длительном или декомпенсированном диабете достаточно быстро развиваются прогрессирующая диабетическая и дисциркуляторная энцефалопатия, астения, патопсихологические расстройства.
Даже при активном и эффективном лечении проявления диабетической полиневропатии регрессируют медленно — на протяжении нескольких месяцев. В лечении используются витамины группы В (милъгамма 100, милъгамма N, нейромультивит), антихолинэстеразные препараты (могут усиливать болевой синдром). Рекомендуется использование препаратов
тиоктовой кислоты (тиоктацид, эспа-липон, тиогамма, берли- тион). Как перспективное средство рассматривается применение карнитина (милдронат) как предшественника ацетилко- фермента А, нейротрасмиттера ацетилхолина, способствующего обмену жирных кислот.
Показано внутривенное введение липоевой кислоты в суточной дозе 300—600 мг в течение нескольких недель, после чего в течение 1—2 месяцев продолжается пероральный прием в дозе 600—1200 мг/сутки и повторяется 2—3 раза в год.
Для лечения болевого синдрома и патопсихологических расстройств применяются трициклические или тетрацикличе- ские антидепрессанты (амитриптилин, дезипрамин). Болевые синдромы уменьшаются или подавляются полностью при применении противоэпилептических средств (прегабалин, габа- пентин, катена, кепра).
Неврологические расстройства при гипогликемии
Гипогликемия возникает при гормонопродуцирующих ин- суломах, передозировке инсулина у больных сахарным диабетом, алкогольной дистрофии, болезни Аддисона. Значительное снижение концентрации глюкозы в крови может приводить к коматозному состоянию, в основе которого лежит гипоксия мозга. Развитию комы предшествует гипогликемический психовегетативный синдром, проявляющийся булимией, мышечной слабостью, тремором, тахикардией, гипергидрозом, истероид- ными реакциями.
Далее развиваются явления острой гипогликемической энцефалопатии и комы — цефалгия, сужение, а затем утрата сознания, головокружение, нарушение координации движений, тонико-клонические судороги, тахикардия и экстрасистолия. Возможно появление очаговой симптоматики, которая может как отражать формирование инфаркта мозга, так и являться транзиторной ишемической атакой.
Повторение гипогликемических состояний приводит к развитию хронической энцефалопатии, которая проявляется деменцией и атактически-дискоординаторными симптомами.
У больных диабетом перенесенные гипогликемические состояния усугубляют проявления диабетической полинейропатии.