Хроническая церебральная ишемия (дисциркуляторная энцефалопатия)
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) представляет собой симптомокомплекс (синдром) неврологических и патопсихологических расстройств, обусловленных хронической недостаточностью мозгового кровообращения (хронической церебральной ишемией). При диагностике ДЭП необходимо выявление основного сердечно-сосудистого заболевания или поражения сосудов мозга, вызвавшего церебральную ишемию. Термин ДЭП предложен отечественными неврологами (Г. А. Максудов, В. М. Коган) и включен в классификацию цереброваскулярных заболеваний, разработанную НИИ неврологии АМН СССР. В МКБ-10 его аналогами являются диагнозы «церебральный атеросклероз», «гипертензив- ная энцефалопатия», «хроническая церебральная ишемия». Жалобы, вызванные ДЭП, являются наиболее частой причиной обращения к врачам общей практики пациентов с сердечно-сосудистой патологией.
Этиология, патогенез и патоморфология ДЭП
Классификация ДЭП предусматривает выделение, в зависимости от основного заболевания, атеросклеротической, гипертонической, смешанной ДЭП. Кроме этого, ДЭП может развиваться при любых заболеваниях, протекающих с поражением сердца и сосудов, нарушениями сердечного ритма, при болезнях крови, злокачественных опухолях (в рамках неопластического синдрома).
Патология брахиоцефальных и магистральных внутричерепных артерий выявляется практически у всех больных с ДЭП атеросклеротического генеза. Данная патология может быть представлена патологической извитостью общей, внутренней сонной артерии, позвоночных артерий, их стенозами и тромбозами. Влияние патологии магистральных артерий на кровоснабжение мозга зависит от состояния коллатерального кровообращения. Недостаточное коллатеральное кровообращение способствует развитию церебрально-циркуляторной гипоксии, клиническим отражением которой и является ДЭП.
Патоморфология ДЭП характеризуется собственно патологией сосудов мозга и паренхиматозными изменениями ишеми- чески-гипоксического характера. Развиваются ишемическая дистрофия нейронов, аксональная дегенерация, демиелиниза- ция, возникают множественные мелкие (лакунарные) субкортикальные инфаркты в перивентрикулярной области, белом веществе больших полушарий. В более поздней стадии ДЭП развиваются атрофические изменения коры больших полушарий, подкорковых ядер и ядерных групп ствола мозга, компенсаторная нормотензивная гидроцефалия.
Классификация ДЭП (А. С. Кадыков и соавт., 2013)
Гипертоническая ДЭП:
- Субкортикальная артериосклеротическая.
- Гипертоническая мультиинфарктная.
- Атеросклеротическая ДЭП.
- Хроническая вертебрально-базилярная недостаточность.
- Смешанные формы.
Клинические проявления ДЭП
На ранней стадии ДЭП возникает проблема патогенетической оценки выявляемых «бессимптомных» стенозов и тромбозов магистральных артерий мозга и признаков ишемической дегенерации мозговых структур. Следует обратить внимание на самочувствие пациента, поскольку ультразвуковые, а тем более нейровизуализационные исследования не проводятся «просто так». Больной появляется на приеме врача, имея какие-то «мозговые» жалобы, возникающие на фоне сердечно-сосудистой патологии.
Решая вопросы клинической диагностики, следует обратить внимание на состояние высших психических процессов: памяти, скорости и эффективности мышления, эмоциональности пациента, качество сна. Умеренное снижение психической активности выявляется при целенаправленном расспросе, который позволяет обнаружить умеренно выраженные отклонения, не вызывающие особых сомнений больного в состоянии собственного здоровья (он относит их на счет «возраста», «перегрузок на работе», «семейных забот» и т. п.).
Следует обращать внимание на незначительные, но характерные симптомы ДЭП — изменение почерка больного по типу макро- или микрографии, легкий тремор рук, быстро развивающееся утомление при выполнении умственной работы, дневную сонливость и поверхностный ночной сон, активное использование записных книжек и памятных записок, частоту ошибок при письме или работе с клавиатурой. Не являясь специфической, совокупность указанных симптомов в сочетании с наличием системной сердечно-сосудистой патологии и с учетом данных параклинических исследований позволяет диагностировать ДЭП достаточно уверенно.