Головные боли, особенно на начальной стадии, далеко не всегда обусловлены церебрально-циркуляторной гипоксией. Не носят они и гипертензионного характера, так как, за исключением гипертензивных кризов, внутричерепная гипертензия ДЭП не свойственна, а гидроцефалия, развивающаяся на поздних стадиях заболевания, является компенсаторной и имеет нормотензивный характер.
В части случаев прослеживается явная связь цефалгии с психоэмоциональным напряжением, умственной работой и недостаточной глубиной и продолжительностью сна. Наиболее вероятно определение цефалгии как головной боли напряжения.
Наличие у большинства пациентов, особенно женщин, шейного остеохондроза при затылочно-височно-теменной локализации болей, зависимой от поворотов и положения головы, позволяет расценивать болевой синдром как вертеброгенный. Головокружение и спонтанный нистагм при запрокидывании и поворотах головы составляют синдром Клейна, наблюдаемый при сочетании шейного остеохондроза с атеросклеротическим поражением позвоночных артерий.
Вестибулоатактические расстройства характеризуются на ранней стадии жалобами на головокружение при отсутствии объективных стато-координаторных расстройств. Ощущение головокружения, как правило, совпадает с развитием головной боли и шума в голове. Нистагм и стато-координаторная неустойчивость отсутствуют до II—III стадии ДЭП. Нарушения статического равновесия, тем не менее, обнаруживаются у большинства пациентов с жалобами на головокружение с помощью компьютерно-стабилографического исследования. В большинстве случаев стато-координаторные нарушения обусловлены хронической вертебрально-базилярной недостаточностью.
Псевдобулъбарные симптомы наблюдаются в третьей стадии ДЭП (дизартрия, дисфагия, элементы мышечной ригидности, насильственный смех и плач, эхолалия, эхопраксия, симптомы орального автоматизма).
Пирамидная симптоматика при ДЭ обычно выражена умеренно. Определяются анизорефлексия сухожильных рефлексов, легкие парезы. Источником указанных симптомов могут быть бессимптомные субкортикальные инфаркты мозга, а при двусторонней пирамидной симптоматике в сочетании с псев- добульбарными явлениями и симптомами орального автоматизма — множественные мелкоочаговые постишемические и пост- геморрагические поражения полушарий.
Экстрапирамидные симптомы, т. е. явления олигобрадикинезии, при ДЭП обычно сочетаются с пирамидными симптомами, псевдобульбарными расстройствами и нерезкой или умеренной деменцией, что не наблюдается при наследственном паркинсонизме. Отсутствует существенный лечебный эффект препаратов леводопы. В основе экстрапирамидных проявлений лежит нарушение кортикостриарных и кортикостволовых связей. При проведении МРТ не обнаруживается дегенерации черной субстанции среднего мозга. Характерны выраженные признаки корковой атрофии, лейкоареоза (разрежения белого вещества больших полушарий и мозжечка) и множественные мелкие субкортикальные ишемические очаги.
Эпилептический синдром имеет место в небольшом проценте наблюдений, и его генетическая связь с ДЭП не доказана. Во всех случаях появления эпилептических припадков следует провести КТ- или MPT-исследование для исключения опухоли, метастатического поражения мозга, очаговой геморрагии.
Деменция при ДЭП развивается медленно, как правило, не достигая степени маразма, ее проявления затеняются преобладающей органической неврологической симптоматикой.
Венозная энцефалопатия
Нарушение венозного кровообращения головного мозга, так же как и ДЭП, может рассматриваться как хроническая форма цереброваскулярной патологии. Венозное полнокровие мозга возникает у больных с сердечной или легочно-сердечной недостаточностью, при хронической артериальной гипотензии. Вторичное венозное полнокровие развивается при внутричерепной гипертензии вследствие объемных или воспалительных поражений мозга и его оболочек. Возникает венозная энцефалопатия, приводящая к замедлению мозгового кровотока, увеличению внутричерепного объема крови и вторичной внутричерепной гипертензии.
Симптомы венозной энцефалопатии сходны с признаками повышения внутричерепного давления: возникают хроническая диффузная распирающая головная боль, усиливающаяся при натуживании, выполнении физической работы, легкое головокружение, шум и звон в голове. Характерны тошнота и рвота по утрам или при физическом напряжении. Симптомы усиливаются при сдавлении вен на шее {проба Квеккенштедта)[1].
Приступообразное возникновение или усиление венозной энцефалопатии возникает при кашле, во время астматического состояния, в позе с опущенной ниже горизонтального уровня головой.
На краниограммах может определяться усиление сосудистого рисунка на костях свода черепа, расширение отверстий венозных выпускников.
[1] Квеккенштедт (Queckenstedt) Ганс (1876—1918) — немецкий невролог.