Поздняя деменция имеет сосудистую или нейродегенеративную этиологию. Клиника и течение сосудистой деменции зависят от характера цереброваскулярной патологии и ее пато­морфологической основы. Начальные и последующие клини­ческие проявления деменции, в первую очередь когнитивные расстройства, являются частой причиной обращения к врачу. Наблюдение за пациентами с деменцией обычно проводится врачами общей практики, так как больные без психотических расстройств обычно не госпитализируются.

Мулътиинфарктная деменция развивается у больных с арте­риальной гипертензией и неконтролируемым высоким артери­альным давлением, частыми церебральными гипертонически­ми кризами. Морфологическую основу мультиинфарктной деменции составляют множественные мелкие лакунарные ки­сты после ограниченных инфарктов ишемического характера или мелких геморрагий различной давности.

Деменция при мультиинфарктных поражениях носит своеоб­разный «ступенчатый» характер с усугублением ее проявлений после образования очередных очагов и лакун. Среди проявлений деменции преобладают невозможность концентрации внимания, апраксия и снижение памяти по типу корсаковского синдрома.

Неврологические симптомы состоят в двусторонних (не обязательно симметричных по выраженности) пирамидных и псевдобульбарных симптомах, явлениях лобной атаксии, воз­можны умеренно выраженные дизартрические и афатические расстройства.

Вариантом мультиинфарктной деменции является преобла­дание ишемических и геморрагических очагов и лакун в обла­сти семиовального центра (лакунарное состояние мозга). Обра­зование очагов находится в большей степени зависимости от атеросклеротических изменений мелких артерий, чем от арте­риальной гипертензии. Клинические проявления при этом сходны с описанными выше, но включают еще эпилептические припадки.

Данный вариант заболевания получил название субкорти­кальной лейкоэнцефалопатии Бинсвангера[1]. Дифференциация морфологических изменений и диагноза достигается с помо­щью нейровизуализации.

Деменция при хронической церебральной ишемии обусловлена недостаточностью мозгового кровообращения вследствие сте­ноза магистральных артерий головы и внутримозговых артерий в условиях неадекватного коллатерального кровообращения, тромбозов мелких мозговых артерий. Основной причиной этих процессов является атеросклероз. Деменция развивается на фоне повторных преходящих нарушений мозгового кровообра­щения и инсультов.

Деменция вследствие единичного инсульта развивается после обширных инфарктов левого полушария мозга или инфаркта, охватывающего заднюю ассоциативную зону (теменно-височ­но-затылочная кора левого полушария). В результате развива­ются тяжелые речевые расстройства или происходит полный распад функциональной системы речи и связанных с речью функций. Утрачиваются вербализация, понятийность и логич­ность мышления, нарушается пространственное восприятие, наблюдаются все разновидности апраксии.

Несмотря на приведенные выше сведения, сосудистая де­менция наблюдается на практике не часто. Сосудистая этиоло­гия обязательно должна быть подтверждена соответствующи­ми данными анамнеза и обнаружением на КТ или МРТ опи­санных патоморфологических изменений.

Среди пациентов пожилого и старческого возраста преоб­ладают так называемые «сенильные деменции» наследственно детерминированного нейродегенеративного характера — бо­лезнь Альцгеймера и болезнь Пика.

В связи с различным прогнозом течения сосудистой демен­ции и деменции при поздних нейродегенерациях предпринима­ются попытки разработки клинических критериев их диффе­ренциальной диагностики. В частности, предложена балльная шкала (Н. Н. Яхно и соавт.).

Внезапное начало — 2 балла; инсульт в анамнезе — 1 балл; субъективные расстройства — 2 балла; объективная симптома­тика — 2 балла, очаги пониженной плотности при КТ или МРТ — 2—3 балла, в зависимости от обширности.

Общее количество баллов от 0 до 2 соответствует диаг­нозу деменции типа Альцгеймера, от 5 до 7 баллов — сосу­дистой деменции, при 3—4 баллах диагноз не определен. Эффективность дифференциальной диагностики по дан­ной шкале сосудистой деменции и болезни Альцгеймера составляет 80—90%.


[1] Бинсвангер (Binswanger) Отто (1852—1929) — немецкий психиатр, про­фессор Йенского университета.