Наиболее частой причиной кровоизлияния в мозг или субарахноидального кровоизлияния является АГ, особенно при ее сочетании с атерогенным поражением артерий мозга. Прогрессирующая АГ вызывает гиалиноз и фибриноидное изъязвление мелких, преимущественно перфорирующих артерий мозга с образованием микроаневризм, которые и являются источником внутримозговых кровоизлияний. В патогенетическом отношении наибольшим фактором риска (ФР) геморрагического инсульта (ГИ) являются неконтролируемая АГ и церебральные гипертензивные кризы.
Существуют и другие, более редкие причины внутричерепных нетравматических кровоизлияний. Их можно систематизировать следующим образом (В. Морис, А. Роппер, 2006):
- Первичное (гипертензивное) внутримозговое кровоизлияние у больных АГ.
- Разрыв артериальной аневризмы.
- Разрыв артерио-венозной аневризмы (мальформации).
- Амилоидная ангиопатия.
- Геморрагический инфаркт мозга.
- Отсроченное посттравматическое кровоизлияние.
- Геморрагические состояния (прием антикоагулянтов, лейкоз, апластическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, гиперфибринолиз, гемофилия и т. п.).
- Кровоизлияния в первичные или метастатические опухоли мозга.
- Септическая эмболия, микотические аневризмы.
- Васкулиты.
- Неконтролируемый прием вазопрессорных препаратов, физическая нагрузка, осложнения внутриартериальных манипуляций, энцефалит при вирусе герпеса, геморрагически-не- кротизирующая энцефалопатия, отравление змеиным ядом.
Кровоизлияния в мозг и субарахноидальные кровоизлияния (САК) возникают также вследствие разрыва мешотчатых артериальных или артерио-венозных аневризм. Редко, всего в 5% случаев, ГИ представляет собой кровоизлияние в вещество опухоли мозга, что чаще бывает при злокачественных глиомах, или в метастатическую раковую опухоль.
Супратенториальные геморрагии составляют около 80%, субтенториальные (мозжечок и ствол мозга) — около 20% случаев. Соотношение частоты ишемического инсульта и ГИ составляет примерно 80:20—85:15%.
Патоморфологически различается два варианта ГИ — с образованием внутримозговой гематомы и геморрагическое пропитывание вещества мозга. Значительно чаще, в 80—85% наблюдений, имеет место образование гематом, что ведет к дислокации мозга и внутричерепной гипертензии. В нейрохирургических целях в зависимости от локализации выделяют латеральные кровоизлияния, наиболее частые (50%) из всех случаев ГИ (располагающиеся кнаружи от внутренней капсулы). Обычно при латеральных кровоизлияниях происходят сдавление и смещение внутренней капсулы, вследствие чего развивается контралатеральный гемипарез.
Медиальные кровоизлияния расположены кнутри от внутренней капсулы, которая повреждается, что проявляется гемигипестезией, гемиатаксией и гемипарезом. Выделяют также кровоизлияния в область базальных ядер и внутридолевые (лобарные) кровоизлияния. Последние наиболее благоприятны в прогностическом отношении. Геморрагическое пропитывание имеет диапедезное происхождение и сопровождается значительным перифокальным отеком.
Паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние образуется вследствие прорыва крови из поверхностного внутримозго- вого геморрагического очага в конвекситальное или базальное субарахноидальное пространство. Особенно опасен прорыв крови в желудочки мозга (боковые, третий и четвертый), что бывает при кровоизлияниях в мозжечок и медиальных полушарных кровоизлияниях.
Излившаяся в желудочковую систему кровь частично гемолизируется, частично образует сгустки, блокирующие отток ликвора по водопроводу мозга или из полости четвертого желудочка, что приводит к острой закрытой гидроцефалии и внутричерепной гипертензии.
Вокруг гематомы или кровоизлияния образуется выраженный перифокальный отек мозга, приводящий к нарушению микроциркуляции и вторичной ишемии мозговой ткани, окружающей геморрагический очаг. Гематома или область геморрагического пропитывания у выживших больных подвергаются постепенному лизису с образованием дефекта мозговой ткани и щелевидной кисты. Реже (при небольших очагах) дефект заполняется глиозными разрастаниями.
Прогностически большое значение имеет объем образующейся гематомы. Небольшими считаются гематомы объемом 20—30 мл, средними — 50—60 мл, большими — свыше 60 мл. Первичная оценка (определение с помощью нейровизуализации) объема гематомы нуждается в последующей коррекции, так как в 20—35% случаев впоследствии наблюдается увеличение объема гематомы (К. Ючино и соавт., 2009). Возрастание объема гематом происходит при любой их локализации, но имеет особенно серьезные клинические последствия при медиальных полушарных и субтенториальных кровоизлияниях.
Увеличение размеров гематомы возникает в течение первых 24 часов после развития ГИ, иногда уже через несколько часов, после некоторого периода стабилизации или улучшения состояния больного, т. е. имеет место «светлый», или, правильнее, «стабильный» промежуток, так же как и при травматических субдуральных гематомах. Если причиной ГИ является коагулопатия (включая прием антикоагулянтов), увеличение гематомы может происходить и позднее, в течение острого периода заболевания.