Неврологическая патология при сердечно-сосудистых заболеваниях и болезнях крови
В данном разделе не рассматриваются острые нарушения мозгового кровообращения и дисциркуляторная энцефалопатия. Это достаточно условное ограничение, так как при такой системной сердечно-сосудистой патологии, как АГ и атеросклероз, системные заболевания соединительной ткани, сосуды мозга оказываются неизменно вовлеченными в патологический процесс.
Патология нервной системы при заболеваниях сердца и сосудов
Различные заболевания сердца могут быть причиной эмболии артерий мозга и ишемического инсульта (инфаркта мозга). Такая опасность реальна при постоянной или пароксизмальной мерцательной аритмии в ее тахисистолической форме, фибрилляции предсердий. Источником эмболии являются кровяные сгустки, образующиеся в левом желудочке сердца.
Инсульт часто (до 15—20% случаев) возникает у больных инфекционным миокардитом, которым могут осложняться практически любые инфекционные заболевания, операции на сердце, эндоваскулярные манипуляции лечебного или диагностического характера. При развитии эндокардита ишемический инсульт является ожидаемым осложнением, профилактика которого обязательна. Характерны повторные инсульты, возникающие в течение месяца у 5% больных, перенесших первый инсульт.
Развитие инсульта связано с сердечной недостаточностью и общей недостаточностью мозгового кровообращения при миокардите, с возможным воспалительным поражением эндотелия артерий мозга. Профилактика инсульта состоит в обязательном назначении антикоагулянтов {аспирин, варфарин, гепарин).
Инфаркт миокарда может осложниться эмболией мозговых сосудов, так как почти у половины больных в остром периоде инфаркта выявляется образование пристеночного тромба в полости левого желудочка, который в первые дни может разделяться на свободные фрагменты.
Сердечная недостаточность и недостаточность по большому кругу кровообращения вызывают общую церебрально-циркуляторную гипоксию, при которой риск развития инсульта определяется степенью выраженности поражения мозговых артерий вследствие заболевания, вызвавшего общее расстройство гемодинамики. Мозговым проявлением является дисциркуляторная энцефалопатия, степень выраженности которой определяется состоянием системной гемодинамики и вовлечением в патологический процесс (атеросклероз, ревмоваскулит) сосудов мозга. В отсутствие клинических проявлений дисциркуля- торной энцефалопатии при физической нагрузке, усугубляющей недостаточность кровообращения и гипоксию, могут наблюдаться синкопальные состояния.
Поражение магистральных артерий головы, т. е. сонных и позвоночных, является частым источником преходящих нарушений мозгового кровообращения и ишемического инсульта. Такие поражения представляют собой атеросклеротические стенозы, тромбозы магистральных артерий на шее или их врожденную патологию — патологическую извитость и гипоплазию. Недостаточность кровообращения по сосудам при стенозах и гипоплазии артерий развивается, когда просвет сосуда сужается на 50—70% (гемодинамически значимый стеноз).
Необходимо отметить, что «гемодинамически значимый стеноз» является термином, означающим снижение скорости кровотока по исследуемой артерии дистальнее стеноза, что выявляется при допплеросонографии магистральных преце- ребральных и мозговых артерий. Это не означает наличие дефицита кровоснабжения мозга, так как снижение кровотока по одной из магистральных артерий может быть полностью компенсировано через коллатерали виллизиева круга и корковые анастомозы между их концевыми ветвями в коре.
Для констатации неполноценности компенсации полушарного кровоснабжения необходимо выявление пониженной скорости кровотока по средней мозговой артерии на стороне стеноза общей сонной артерии или снижения скорости кровотока по основной артерии при стенозе, гипоплазии или комп- римировании одной из позвоночных артерий.
Артериальная гипертензия и церебральные гипертензивные кризы. Последние, по классификации сосудистых поражений головного мозга, рассматриваются как преходящие нарушения мозгового кровообращения. Повышение систолического артериального давления свыше 180—200 мм рт. ст. вызывает гиперперфузию мозга с повышением внутричерепного давления вследствие избыточного объема крови и затруднения венозного оттока из полости черепа.
При неосложненном, «обычном» гипертоническом кризе мозговые симптомы (головная боль, головокружение, ухудшение зрения и слуха, эмоционально-волевые расстройства) развиваются относительно постепенно, параллельно с повышением артериального давления и проходят через 1—3 часа после снижения артериального давления до привычного для больного «рабочего» уровня. Избыточному кровенаполнению мозга препятствует защитное повышение церебрального сосудистого сопротивления на уровне артериол, возникающее независимо от системных сосудистых реакций.
В благоприятных случаях при снижении артериального давления применении диуретиков, ноотропов и других антиги- поксантов состояние больных постепенно улучшается, но общемозговые симптомы в виде головной боли и астении могут отмечаться в течение нескольких суток.
Описанные патофизиологические явления определяют терапевтическую тактику при купировании гипертензивных кризов. Прежде всего не следует добиваться быстрого и значительного снижения артериального давления, что может привести к
развитию ишемического инсульта. В связи с этим нежелательно использование гипотензивных препаратов с сильным неконтролируемым действием (нитроглицерин, нитропруссид натрия, лабеталол), вызывающих паралитическое расширение артерий мозга и замедление мозгового кровотока.
Исходя из возможности развития гиперперфузии мозга в настоящее время при купировании кризов до снижения артериального давления не применяются вазодилятаторы, тем более что их эффект в условиях отека мозга и внутричерепной гипертензии сомнителен или может усугубить состояние больных.
В целях снижения артериального давления целесообразно использовать дозированное введение ганглиоблокаторов кратковременного действия (арфонад), диуретики, ингибиторы АПФ.
Оценка влияния патологии сердца и сосудов на мозговое кровообращение требует параклинических исследований, направленных на поиск стенозов магистральных артерий головы и внутричерепных артерий, определение скоростных параметров мозгового кровотока.
Это достигается с помощью ультразвуковых методов и компьютерной ангиографии. При транскраниальной допплерографии возможна оценка реактивности мозговых сосудов при гипервентиляционной и гиперкапнической пробах, выявляющих «гемодинамический резерв». Возрастные параметры скоростных показателей кровотока, реактивности артерий и признаки гемодинамически значимых стенозов брахиоцефальных и внутричерепных артерий приведены в руководствах по ультразвуковой допплерографии.
Клинические проявления патологии мозга при заболеваниях сердца и сосудов состоят в развитии признаков начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения, дисциркуляторной энцефалопатии и транзиторных ишемических атак. В основе этих нарушений мозгового кровообращения всегда лежит церебрально-циркуляторная гипоксия. В профилактике цереброваскулярной патологии лечение должно носить систематический и постоянный характер и обязательно включать несколько препаратов, обладающих различным механизмом влияния на церебральную гемодинамику и метаболизм.
Лечение основного заболевания (ишемическая болезнь и пороки сердца, артериальная гипертензия и пр.) проводится по согласованию с кардиологом. Лечение хронической церебральной ишемии рассматривается в соответствующей главе руководства.
Хирургическое лечение показано при стенозах и тромбозах магистральных артерий головы. Применяется тромбартерэк- томия при тромбозах или значительных, до 70—80%, стенозах общей или внутренней сонной артерии. Показанием к операции являются, кроме наличия стеноза, рецидивирующая очаговая ишемия мозга или перенесенный инсульт. При стенозах используется также операция баллонной дилятации артерий (чрескожная транслюминальная ангиопластика или установление эндоваскулярного стента).
Экстраинтракраниальное анастомозирование в зарубежных руководствах описывается как неэффективное вмешательство, не предупреждающее последующее развитие инсульта, особенно повторного. В России подобные операции проводятся. Хирургическое вмешательство требует детальной, взвешенной оценки общего состояния больного, системного кровообращения, церебральной гемодинамики, особенно состояния коллатерального кровообращения.
Безусловными противопоказаниями к любому хирургическому вмешательству на магистральных артериях мозга являются (А. Н. Коновалов):
- наличие постинсультной гемиплегии и (или) афазии;
- перенесенный инфаркт миокарда (в течение 6 месяцев);
- выявление на КТ или МРТ свежего (до 3-х недель) ишемического очага;
- сердечная недостаточность;
- v неконтролируемая артериальная гипертензия;
- хронические обструктивные заболевания легких.
Согласно регламентирующим документам, в России хирургическое лечение патологии магистральных артерий мозга может проводиться в тех специализированных учреждениях, где послеоперационная летальность не превышает 5—6% (международный показатель).