Цереброваскулярные поражения. Нервно-мышечная патология

Нефрогенная патология нервной системы

Поражение нервной системы при заболеваниях почек опреде­ляется нарушением всех видов обмена, кислотно-щелочного рав­новесия, артериальной гипертензией. В зависимости от этиоло­гии поражения почек выделяют иммунные, инфекционно-воспали­тельные, метаболические, сосудистые нефропатии и аномалии развития почек. Характер поражения нервной системы в зависи­мости от формы почечной патологии может быть представлен различными клиническими синдромами и заболеваниями.

Цереброваскулярные поражения

Патология почек, сопровождающаяся артериальной гипертен­зией, и сопутствующие нарушения обмена белков и липидов вы­зывают патологические изменения сосудов мозга. Развиваются склероз и гиалиноз артерий, их стенотическое сужение и облите­рация, образуются гиалиновые тромбы. В веществе головного мозга вследствие гипоксии наблюдаются дистрофия нейронов, глиоз, периваскулярный отек. Может наблюдаться «уремическая пурпура» — множественные мелкоточечные кровоизлияния в белом веществе. В коре головного мозга, мозжечке, подкорковых ядрах и ядрах ствола развиваются дегенеративные изменения.

Клиническое течение цереброваскулярных нарушений при патологии почек определяется наличием артериальной гипер­тензии, степенью выраженности изменений мозговых артерий, общих нарушений кровообращения и сердечной деятельности, возрастом пациентов, наличием или отсутствием почечной недостаточности и общей эффективностью лечения.

Клинические проявления неврологических расстройств раз­виваются в рамках хронической недостаточности мозгового кро­вообращения — дисциркуляторной энцефалопатии, транзиторных ишемических атак и инсультов. Инсульты развиваются при­мерно у 10% больных с хронической почечной недостаточностью.

Свойственные патологии почек коагулопатии приводят к преобладанию геморрагических инсультов или геморрагиче­ских инфарктов мозга над ишемическими инсультами, что

следует учитывать при диагностике и лечении инсультов у больных с патологией почек. Описано развитие инсульта во время и непосредственно после сеансов гемодиализа.

Нервно-мышечная патология

Полинейропатия является очень частым осложнением по­чечной недостаточности и наблюдается у 50% больных. Нейро­патия носит сенсомоторный характер. Происхождение нейро­патии не коррелирует с определенными биохимическими на­рушениями, ее выраженность не изменяется после сеансов гемодиализа при улучшении биохимических показателей. Предполагается нейротоксическое действие некоего, на сегод­няшний день не идентифицированного фактора.

Морфологической основой нейропатии являются дисталь­ная демиелинизация и аксональная дегенерация. В зависимо­сти от особенностей клинической картины выделяют сенсор­ную, паретическую и сенсопаретическую форму полинейропа­тии. Клинические проявления носят типичный для указанных форм характер.

Реногенная миопатия. При хронической почечной недостаточ­ности почти у всех больных развиваются слабость и гипотрофия мышц проксимальных отделов конечностей. Миопатический характер атрофий подтверждается данными ЭМГ. Их развитие обусловлено нарушением обмена кальция. Кроме того, патомор­фологические исследования обнаруживают кальцификацию мышечных артерий, явления васкулита, ишемический некроз и внутримышечные геморрагии. Степень выраженности миопатических изменений коррелирует с явлениями олигоанурии.

Лечение витамином D улучшает состояние больных. Прочее лечение аналогично применяемому при полинейропатиях дру­гого происхождения.

Неврологические осложнения гемодиализа

В настоящее время гемодиализ стал широко употребляемой при почечной недостаточности терапевтической процедурой.

Наряду с ее несомненным жизненно важным значением для больных постепенно накопились данные о возможных ослож­нениях гемодиализа, включая и неврологические.

Одним из них является развитие острых нарушений мозго­вого кровообращения ишемического и геморрагического ха­рактера, обусловленных нарастанием реноваскулярной гипер­тензии. Острая артериальная гипертензия может сменить на­блюдаемую сразу после диализа гипотонию, вызываемую уменьшением объема циркулирующей крови после процедуры. Описано усугубление проявлений дисциркуляторной энцефа­лопатии после прохождения курса гемодиализа.

Синдром диализного дисбаланса развивается через 12—24 часа после быстрого и значительного по объему диализа и длится несколько суток. У больных возникают головная боль, тошно­та, рвота. Развиваются делирий, нарастающая апатия, угнете­ние сознания вплоть до комы. Наблюдаются судороги, хореи­ческие и миоклонические подергивания мышц, тетания. В ос­нове энцефалопатии лежат ацидоз, снижение осмолярности плазмы крови, гипернатриемия.

Лечение психомоторного возбуждения и делирия рекомен­дуется ограничивать назначением диазепама или галоперидола. Указывается, что назначение других нейролептиков (аминазин, дроперидол) может вызвать неконтролируемую артериальную гипотонию.