Рассеянный склероз

Рассеянный склероз чаще всего развивается именно у мо­лодых женщин детородного возраста. Заболевание не оказы­вает влияния на репродуктивную функцию женщины. Влия­ние беременности на течение заболевания может быть раз­личным. На большом числе наблюдений было показано, что в целом оно незначительное, но в части случаев возможны обострение прогрессирующего течения рассеянного склеро­за или повышение частоты обострений в первую половину беременности. Частота обострений и перехода ремитирующе­го течения заболевания в прогрессирующее в течение года после родов возрастает.

В соответствии с этими данными возникновение беремен­ности не требует внесения коррекции в ведение больных рас­сеянным склерозом. Для профилактики обострений во время беременности и в периоде лактации может применяться толь­ко иммуноглобулин (до трех курсов в течение года после родов, 04 мг/кг в сутки в течение 5—6 суток). Применение во время бе­ременности интерферонов и цитостатиков возможно только по индивидуальным показаниям при тяжелом обострении. Кор­тикостероиды при необходимости могут применяться в тече­ние всего срока беременности.

Идиопатическая эпилепсия

В связи с эпилепсией и беременностью возникает три кате­гории проблем: беременность у женщин с эпилепсией в анам­незе; появление первых припадков при наступлении беремен­ности; беременность на фоне эпилепсии с сохраняющимися припадками или на фоне приема противоэпилептических пре­паратов (ПЭП); влияние ПЭП на развитие плода.

Эпилепсия в анамнезе или в форме текущего заболевания должна учитываться при планировании беременности. Обыч­но возникает вопрос передачи заболевания потомству. По­скольку варианты наследственных форм эпилепсии весьма ог­раничены, прямое наследование практически исключено. Вме­сте с тем частота развития эпилепсии у ребенка, рожденного больной матерью, в 3 раза выше, чем частота заболеваемости в детской популяции; при наличии эпилепсии у обоих родите­лей — в 10 раз.

Известна так называемая «гестационная эпилепсия», ког­да припадки наблюдаются во время беременности, а вне бе­ременности — отсутствуют. Появление первых эпилептичес­ких приступов в любой форме с наступлением беременности не влечет данного диагноза автоматически. Требуется всесто­роннее обследование с обязательным проведением МРТ для исключения органического поражения головного мозга, при котором его клинический дебют совпал с наступлением бере­менности или беременность явилась неспецифическим ини­циирующим фактором.

Случившийся первый приступ должен быть квалифициро­ван как эпилептический (см. главу 5), оптимально — подтверж­ден обнаружением на ЭЭГ эпилептиформной активности. От­сутствие ее на ЭЭГ после первых приступов не противоречит диагнозу, поскольку это наблюдается достаточно часто.

При текущей эпилепсии частота судорог в большей части случаев (60—80%) не изменяется. В остальных наблюдениях может возрастать или, напротив, снижаться. Причиной этого являются несколько механизмов. Концентрация в плазме противосудорожных препаратов во время беременности сни­жается, так как увеличивается объем их распределения, ухуд­шается связывание с белками и увеличивается клиренс препа­рата. Прогестерон обладает мягким противосудорожным дей­ствием, эстрогены снижают судорожный порог.

При эпилепсии примерно в два раза выше риск преэкламп- сии, преждевременных родов и таких осложнений, как предле- жание и преждевременная отслойка нормально расположен­ной плаценты.

Среди детей, родители которых больны эпилепсией, при­мерно в два раза выше риск мертворожденна, перинатальной смертности, низкого веса при рождении и аномалий развития, что связывается, в первую очередь, с приемом антиконвульсан- тов в течение первого триместра беременности. Считают, что, кроме негативных вышеперечисленных влияний на плод и те­чение родов, антиконвульсанты могут оказывать также прямое действие на психологическое развитие детей первых лет жиз­ни, вызывая когнитивный дефицит.

Риск врожденных аномалий развития у новорожденных у больной эпилепсией, принимающей один противосудорожный препарат, составляет 4—6%, что примерно в два раза выше, чем в общей популяции. Чаще всего встречаются расщепление верхней губы и нёба, пороки сердца, дефекты развития нерв­ной трубки и мочеполовой системы.

Формирование дефектов развития плода связывается с де­фицитом фолатов, свойственным беременности и усугубля­ющимся при приеме ПЭП. Снижение абсорбции и изменение метаболизма фолиевой кислоты наблюдаются при приеме ПЭП, индуцирующих печеночные ферменты, особенно карбамазепина и гиантоинов. Не отмечено тератогенного эффекта бензодиазепинов.

При необходимости приема ПЭП во время беременности (если снижение дозы или прекращение приема препарата вы­зывает возобновление припадков) принимаемые дозы не из­меняются. Повышение дозы ПЭП требуется в случаях воз­никновения или учащения припадков. Замена ПЭП также не желательна, поскольку может привести к развитию серий­ных припадков или эпилептического статуса.

Препаратом выбора при планировании беременности у боль­ной эпилепсией считается вальпроевая кислота {депакин), обла­дающая наименьшим тератогенным действием (до 1000 мг/сут­ки). Вальпроевая кислота и бензодиазепины в наименьшей, по сравнению с другими ПЭП, концентрации попадают в грудное молоко, тем не менее величина проникновения составляет от 5 до 15% от материнской.

Применительно к новорожденным, если мать в течение бе­ременности принимала ПЭП, у новорожденного возможно раз­витие седативного или, наоборот, гиперэргического состояния.

При планировании беременности и в течение всего ее сро­ка получающие ПЭП женщины должны принимать препараты фолиевой кислоты (3—5 мг/сутки) совместно с викасолом. Последнее важно, так как фолиевая кислота частично блоки­рует метаболизм В12.