Состав растворов парентерального питания

А.  Углеводы

Единственным доступным источником углеводов является декстроза (глюкоза). Для периферического ПП использует­ся концентрация 5,0-12,5 г/дл, для центрального ПП — до 25 г/дл. Концентрацию декстрозы следует рассчитывать в мг/кг/мин. Декстроза поддерживает уровень глюкозы в кро­ви на уровне 45—125 мг/дл (см. также гл. 55). Введение одной глюкозы без белка приводит к отрицательному азотистому балансу; его можно нивелировать, вводя 1,1—2,5 г/кг/сут. белка при поступлении энергии всего 30 ккал/кг/сут. (Белки см. далее.)

• Для обеспечения правильного ответа на эндогенный инсу­лин и предотвращения развития вторичного осмотического диуреза из-за глюкозурии, не следует рутинно начинать введение декстрозы > 6—8 мг/кг/мии. Скорость инфузии можно увеличивать ежедневно на 0,5-1 мг/кг/мин  , доводя до 10—12 мг/кг/мин, для обеспечения адекватного поступления калорий на фоне оптимального уровня глюкозы в крови. Адекватное поступление глюкозы способствует запасанию белка. По мере увеличения срока гестации эндогенные потребности в глюкозе снижаются. При наличии гипергликемии скорость инфузии глюкозы не следует делать меньше 4 мг/кг/мин. Для поддержания адек­ватного уровня глюкозы в крови может потребоваться инсу­лин. В гл. 8 представлена формула для расчета количества глюкозы (мг/кг/мин), которое получает младенец.

Б. Белки. Неадекватное поступление белка может привести к гипоальбуминемии и отеку. Избыток белка может вызвать гипераммонемию, аминокислотный дисбаланс в сыворотке, метабо­лический ацидоз и холестатическую желтуху. Раннее добавле­ние аминокислот к ПП также может стимулировать секрецию эндогенного инсулина. Постнатальная потеря белка обратно пропорциональна сроку гестации. Дети с НМТ теряют 1% эн­догенного белка ежедневно, если не делать добавки.

•  Кристаллические аминокислоты в растворах доступны как источник азота. Стандартные растворы для взрослых не идеальны поскольку содержат высокие концентрации ами­нокислот (например, глицина, метионина и фенилаланина), которые могут быть нейротоксичными для недоношенных младенцев. Доступны растворы кристаллических аминокис­лот для детей (например, TrophAmine, Aminosyn PF); они со­держат меньше потенциально нейротоксичных аминокис­лот, а также тирозин, цистеин и таурин. У этих детских раст­воров меньшее значение pH, что позволяет дополнительно добавлять кальций (2 мэкв/дл) и фосфор (1-2 мг/дл) для удовлетворения ежедневных потребностей.
•  Аминокислоты. Раннее поступление белка в количестве 3 г/кг/сут. в первые 24 ч жизни хорошо переносится мла­денцами с ОНМТ и улучшает азотистый баланс из-за повы­шенной способности синтезировать белок (см. ранее). Ран­нее добавление аминокислот может способствовать сниже­нию гипергликемии и гиперкалиемии у младенцев с ЭНМТ за счет промоции секреции инсулина. У доношенных мла­денцев начальный уровень может составлять 1,5 г с прибавле­нием 1 г/кг/сут. Во избежание гипераммонемии и ацидоза общий белок не должен превышать 4 г/кг/сут. у недоношен­ных младенцев. В большинстве институтов используются растворы аминокислот с концентрацией 1%, 2% и 3%.
• Цистеина гидрохлорид часто добавляется к растворам ППП поскольку сам цистеин нестабилен и его исключают из раст­вора аминокислот. Недоношенный младенец не обладает способностью превращать метионин в цистеин, поэтому он считается незаменимым. Цистеин также превращается в цистин и в глутатион (антиоксидант). Добавление цистеина к ППП снижает pH раствора, что приводит к ацидозу. Иногда дополнительно требуется ацетат. Возможно снижение пече­ночного холестаза. Рекомендуемая доза — 40 мг цистеина на 1 г белка (72—85 мг/кг/сут.).
•  Глутамин считается ключевой аминокислотой: субстратом, необходимым для дыхания быстроделящихся клеток (та­ких как энтероциты и лимфоциты), в кислотно-щелочном балансе и как предшественник нуклеотидов. Глутамин мо­жет играть роль в поддержании целостности ЖКТ и сни­жать частоту сепсиса. Богатый источник глутамина — пер­вородная смазка. Однако добавка глутамина не оказывает значимого влияния на смертность или смертельно опасные заболевания новорожденных (инвазивная инфекция, НЭК), на время перехода к полному энтеральному питанию или продолжительность нахождения в клинике.

В. Жиры. Жиры жизненно необходимы для нормального роста и развития организма, функционирования и построения клеток, развития сетчатки и мозга. Из-за высокой насыщенности кало­риями растворы жиров для в/в введения (Intralipid, Liposyn II, Nutrilipid, Soyacal) обеспечивают значительную часть суточ­ной потребности в калориях. Большинство таких растворов изотонично (270—300 мОсм/л), поэтому они не должны увели­чивать риск экстравазации в периферических линиях. Задер­жка с введением липидов может в течение 3 дней привести к биохимически и клинически выраженному дефициту незаме­нимых жирных кислот и повысить чувствительность к окисли­тельному повреждению. При введении растворов жиров ново­рожденным, в крови которых повышено содержание несвя­занного билирубина, следует соблюдать осторожность ввиду конкурентного связывания билирубина и неэтерифицирован- ных жирных кислот с альбумином, которое значительно уси­ливается при повышении скорости инфузии. Отмечен также повышенный риск коагулазо-отрицательного стафилококка, выхода тромбоксанов и простагландинов, повышенного сопро­тивления легочных сосудов.

• Концентрации. Вводятся обычно 10%-е или 20%-е эмуль­сии липидов (10 или 20 г триглицерида, соответственно). Безопасно начинать с 0,5-1 г/кг/сут. в первые 24-30 ч жиз­ни. Наращивать по 0,5—1,0 г/кг/сут. по мере переносимости, доводя до 3,0—3,5 г/кг/сут. Инфузию проводят непрерывно в течение 20-24 ч, со скоростью не больше 0,12 г/кг/ч. При­менение 20% -й эмульсии связано с пониженным уровнем холестерина, триглицеридов и фосфолипидов из-за более низкого соотношения фосфолипиды/триглицериды и со­держания липосом по сравнению с 10% -й эмульсией.
• Осложнения. В некоторых случаях наблюдается непереноси­мость жира (гиперлипидемия). Рекомендуется периодичес­кое определение уровней триглицеридов в крови. Они долж­ны быть <150 мг/дл у младенцев с желтухой и < 200 мг/дл у всех остальных. Если уровни выше, инфузии следует уменьшить или прекратить. Наращивать следует с осто­рожностью у младенцев с респираторным дистрессом из-за риска гипоксемии и повышенного сопротивления легочных сосудов.
•  Дотация карнитина (спорный вопрос). Синтез и запасание карнитина плохо выражены у младенцев со сроком геста­ции < 34 недель. Карнитин является молекулой-носителем, необходимой для окисления длинноцепочечных жирных кислот. Экзогенный источник карнитина — человеческое молоко и смеси; исследования показали, что у недоношен­ных младенцев, находящихся на ППП, в течение 6—10 дней возникает его дефицит. Карнитин можно добавлять к раст­ворам ППП в безопасной начальной дозе 10—мг/кг/сут. У младенцев с дефицитом карнитина может наблюдаться гипотония, некетонная гипогликемия, кардиомиопатия, энцефалопатия и рекуррентные инфекции.