Мониторинг и осложнение парентерального питания

Мониторинг ПП.

ПП может вызвать множественные биохимичес­кие изменения. Поэтому исключительно важен антропометричес­кий и лабораторный мониторинг у всех пациентов. Рекомендации приведены в табл. 9-10.

Таблица 9-10. Рекомендуемая схема мониторинга для новорожденных, получа­ющих парентеральное питание

ALT — аланинаминотрансфераза; AST — аспартатаминотрансфераза; АМК — азот мочевины крови; ЭНМТ — экстремально низкая масса тела при рождении.

Осложнения ПП.

1. Большинство осложнений связано с использова­нием центрального ППП; это прежде всего инфекции и проблемы с катетером. Как при периферическом, так и при центральном ППП могут возникать метаболические трудности. Главным ослож­нением периферического ППП является случайное просачивание (экстравазация) раствора, вызывающее десквамацию кожи.

• Инфекция. У младенцев, получающих центральное ППП, может развиться сепсис. Наиболее частые возбудители включают коагулазоположительные и коагулазо-отрицательные Staphylococcus, Streptococcus viridians, Escherichia coli, Pseudomonas spp, Klebsiella spp и Candida albicans. Загрязнение центрального катетера может возникнуть в результате инфекции в месте его установки, использования катетера для забора крови или вве­дения крови. Лучше всего не открывать катетер.

Б. Проблемы, связанные с катетером. Осложнения, связанные с установкой центрального катетера (особенно, в подключичную вену), возникают приблизительно у 4—9% пациентов. К ним от­носятся: пневмоторакс, эмфизема средостения, геморрагия и хилоторакс (вызванный повреждением грудного протока). Иног­да наблюдается тромбоз вены, прилегающей к крышке катете­ра, вызывающий «синдром верхней полой вены» (отек лица, шеи и глаз). Вторично в результате тромбоза может возникнуть эмболия легких. В некоторых случаях неправильная установка катетера приводит к скоплению жидкости в плевральной по­лости, что провоцирует гидроторакс или тампонаду перикар­диального пространства.

 Метаболические осложнения

• Гипергликемия как результат избыточного поступления или изменения скорости метаболизма (инфекция или введение гл юкокортикоидов).
• Гипогликемия из-за внезапного прерывания инфузии.
• Азотемия из-за избыточного поступления белка (азота); одна­ко агрессивное поступление белка безопасно (см. ранее).
• Гипераммониемия. Все доступные в настоящее время ами­нокислотные смеси содержат адекватное количество арги­нина (> 0,05 ммоль/кг/сут.). Поэтому, если в крови увели­чивается содержание аммиака, симптоматики гипераммо- ниемии не наблюдается.
• Аномальные аминокислотные структуры в сыворотке и тканях
• Умеренный метаболический ацидоз.
• Холестатическое заболевание печени. При длительном в/в введении декстрозы и белка в отсутствии энтерального питания обычно возникает холестаз. Частота варьиру­ет от 80% у младенцев с ОНМТ, получающих ППП дольше 30 дней (без энтерального питания) до < 15% у новорожден­ных с весом >1500 г, получающих ППП дольше 14 дней. Мониторинг на предмет аномалий функционирования пе­чени и прямой гипербилирубинемии важен при длитель­ном ППП. Младенцы с задержкой внутриутробного раз­вития имеют высокий риск возникновения холестаза. Недав­но выяснилось, что липиды на основе рыбьего жира могут обращать холестаз.

• Дефицит эссенциальных жирных кислот (ЭЖК) связан с пониженной агрегацией тромбоцитов (дефицит тромбокса- наАг), слабым набором веса, сыпью, плохим ростом волос и тромбоцитопенией. Нехватка ЭЖК возникает у недоно­шенных детей в течение 72 ч, если не осуществлять экзоген­ную дотацию. Использование только сафлорового масла для липидных эмульсий может привести к дефициту коротко­цепочечных полиненасыщенных жирных кислот (КПЖК). Эссенциальные жирные кислоты (ЭЖК) жизненно необходи­мы для развития глаз и мозга у новорожденного человека.
• Дефицит микроэлементов. Большинство микроэлементов поступает к плоду в последнем триместре беременности. Могут возникнуть следующие проблемы.

а. Остеопения, рахит и патологические переломы (см. гл. 107).

б. Дефицит цинка возникает, если его не добавлять к ППП после 4 недель. Присутствие цистеина и гистидина в раст­ворах для ППП повышают выведение цинка с мочой. При его нехватке у младенцев может наблюдаться сла­бый рост, диарея, алопеция, повышенная восприимчи­вость к инфекциям, шелушение кожи вокруг рта и ануса Iacrodermatitis enteropatica). Потеря цинка увеличива­ется у пациентов с илеостомией или колостомией.

в. У младенцев с дефицитом меди выявляется остеопороз, гемолитическая анемия, нейтропения и депигментация кожи.

г. Дефицит марганца, меди, селена, молибдена и йода мо­жет возникнуть после 4 недель, если не делать добавки.