Постгемотрансфузионные осложнени

Острый внутрисосудистый гемолиз развивается на фоне взаи­модействия антител плазмы реципиента с антигенами эритро­цитов донора, в результате чего происходит активация системы комплемента, системы свертывания и гуморального иммуните­та. Антителами, наиболее часто ответственными за развитие гемолиза, являются изоагглютинины (анти-А и анти-В). У но­ворожденных и до 4—6 месячного возраста не всегда данные ан­титела присутствуют в высоком титре.

Тем не менее, если уровни изоагглютининов достаточно вы­соки, переливание несовместимых по системе АВО донорских эритроцитов (в основном это происходит в результате кли­нической ошибки) может послужить причиной развития ге­молиза.
 Несовместимые изоагглютинины чаще встречаются в кро­вотоке новорожденного и появляются на фоне переливания несовместимой по системе АВО плазмы и тромбоцитарных компонентов.

Трансплацентарный переход группы О материнских изогемагглютининов плоду с иной группой крови может вызвать гемолиз собственных эритроцитов новорожденных даже при отсутствии гемотрансфузии (гемолитическая болезнь плода и новорожденных).

Т-антиген эритроцитов присутствует на всех эритроцитах человека, но выражается только после воздействия неираминидазы, производимой различными инфекционными агентами, в частности стрептококками, клостридиями и вирусами influenzae. Антитела-Т присутствуют почти у всех взрослых, но отсутствуют в плазме младенцев в возрасте до 6-месяцев. Антитела-Т могут быть связаны с развитием ге­молиза у новорожденных и младенцев, чьи эритроциты «активированы» (например, у детей с некротизирующим энтероколитом или сепсисом). При наличии в анамнезе у пациента внутрисосудистого гемолиза и лабораторном вы­явлении (с помощью теста с арахисовым лектином) Т-активации эритроцитов новорожденных при гемотрансфузии должны вводиться только отмытые донорские эритроциты.
Возможные симптомы внутрисосудистого гемолиза вклю­чают гипотонию, лихорадку, тахикардию, гематурию и гемоглобинурию. Диагноз может быть подтвержден выявле­нием повышенного уровня свободного гемоглобина в сыво­ротке при отсутствии гаптоглобина (если это неврожденная патология, встречаемая приблизительно у 10% афроамери­канских детей, а также при наличии шистоцитов в мазках периферической крови).

Негемолитические температурные реакции. Обычно протека­ют достаточно мягко и обусловлены антилейкоцитарными ан­тителами. Данные реакции обусловлены наличием в плазме крови реципиента цитотоксических или агглютинирующих антител, вступающих в реакцию с антигенами, находящимися на мембране переливаемых лимфоцитов, гранулоцитов или тромбоцитов.

Аллергические реакции. Аллергические реакции на гемотранс­фузию связаны с реакцией антител плазмы реципиента на эпи­топы белков донорской плазмы. Явление редко встречаемое при выполнении гемотрансфузии новорожденным.

Острое поражение легких развивается в результате воздей­ствия антител плазмы доноров и реакции на них HLA пациен­та. Часто острое повреждение легких на фоне гемотрансфузии развивается при переливании компонентов крови, содержа­щих большое количество плазмы — СЗП или тромбоцитные концентраты.

Контаминация микроорганизмами. Риск развития подобного осложнения гемотрансфузии невысок. Однако имеются сооб­щения о развившихся летальных исходах, составляющих 1 на 8-13 млн случаев переливания эритроцитарных компонентов и 1 на 300 ООО при переливании тромбоцитарных компонентов. Как правило, фатальный исход был связан с нарушением тем­пературы хранения препаратов крови. В качестве наиболее часто встречаемых возбудителей инфекции при гемотрансфузии от­мечены: Е. coli, Pseudomonas, Serratia, Salmonella и Yersinia.