Наиболее распространенные причины

  • Сепсис.
  • Некротизирующий энтероколит.
  • Гипотермия или Холодовой стресс.
  • Асфиксия.
  • Перивентрикулярно-внутрижелудочковое кровоизлия­ние.
  • Открытый артериальный проток.
  • Шок.
  • «Искусственный» ацидоз (при чрезмерном количестве гепарина в шприце). При попадании свободного воздуха в полость шприца может определяться ложно высокий дефицит оснований.
  • Некоторые лекарственные препараты (например, ацетазо-ламид), бензиловый спирт в доксапраме, а также ингиби­торы углекислой ангидразы (например, дорзоламид) мо­гут явиться причиной развития метаболического ацидоза.
  • Парентеральное питание.

 Менее распространенные причины

  • Ренальный тубулярный ацидоз является следствием де­фекта реабсорбции бикарбоната или секреции ионов водорода и представлен в трех формах: проксимальный, дистальный или смешанный.
  • Врожденные нарушения обмена веществ. I* табл. 08 I представлены заболевания, которые протекают о мети болическим ацидозом.
  • Применение матерью салицилатов и материнский нци доз.
  • Почечная недостаточность и потери бикарбоната ном ками.
  • Врожденный лактат-ацидоз.
  • Потери через желудочно-кишечный тракт, например частый жидкий стул и синдром короткой кишки.
  • Метаболический алкалоз определяется при значении уровня pH > 7,45 с избытком оснований > 5. Данное состояние является, как правило, ятрогенным и встречается редко.

 Общие причины

  • Превышение введения щелочных растворов (например, инфузии бикарбоната натрия, цитрата, ацетата или лак. тата).
  • Недостаток калия
  • Проведение назогастральной аспирации в течение дли тельного времени.
  • Диуретическая терапия (например, у больных с бронхо­легочной дисплазией).

 Менее распространенные причины

  • Пилоростеноз (потеря желудочного содержимого с по­вышенной кислотностью при рвоте).
  • б. Синдром Бартера.
  • в. Первичный гиперальдостеронизм.
  • Низкий уровень СО2 и высокий уровень О2
  • Чрезмерная вентиляция.
  •  Наличие пузырьков воздуха в просвете шприца и образцом крови.
  •  Гипервентиляция при лечении стойкой легочной гипертензии.
  • Высокий уровень СОг, нормальный или высокий уровень.
  • Затруднение прохождения воздухопотока через эндотра­хеальную трубку (например, слизистой пробкой).
  •  Прохождение эндотрахеальной трубки вниз в правый глав­ный бронх или ее упор в карину.
  •  Пневмоторакс.
  • ОАП. Следует подозревать ОАП при выслушивании у младен­ца систолического шума, видимой пульсации прекардиаль- ной области, усиленного сердцебиения и наличия высокого пульсового давления. Другие клинические признаки и симп­томы могут включать застойную сердечную недостаточность, патологию газов крови с увеличением показателей вентиля­ции и большого объема сердца с повышенной легочной васку* ляризацией на рентгенограмме органов грудной клетки
  • Неисправность дыхательного аппарата.
  • Гиперкапния. Проведенные клинические исследования продемонстрировали связь между низким уровнем РС2 и развитием хронических заболеваний легких и кистоз­ной перивентрикулярной лейкомаляции. Одно из прове­денных исследований показало снижение риска развития хронических заболеваний легких при поддержании уровня РС2 > 52 мм рт. ст. Последние исследования были посвя­щены воздействию ауторегуляции мозгового кровотока на РС2 > 45 у детей весом < 1250 г в первую неделю жизни. Ауторегуляция ухудшается по мере повышения уровня РС2. Будьте осторожны с использованием в лечении разреши­тельной гиперкапнии до тех пор, пока не будут проведены дальнейшие исследования.
  • Высокие показатели С2 при низком 02
  • Пневмоторакс.
  •  Неправильное положение эндотрахеальной трубки. При рас­положении эндотрахеальной трубки в ротоглотке.
  •  Усиление дыхательной недостаточности.
  •  ОАП.
  •  Недостаточный уровень респираторной поддержки.
  •  Ателектаз.
  •  Заболевание легких (внутрилегочный шунт).
  • Нормальный уровень С2, низкий 02
  • Психическое возбуждение.
  • Пневмоторакс.
  •  Неправильное положение эндотрахеальной трубки.
  •  Ателектаз.
  •  Легочная гипертензия.
  •  Отек легких.