Дифференциальная диагностика

Гипергликемия очень распростра­ненное явление у детей с ЭНМТ и у недоношенных детей (60-80%) и связана с увеличением процента смертности, развитием внутриче­репного кровоизлияния, НЭК II/III стадий, сепсиса (если гипергли­кемия развивается первые несколько дней после рождения), рети­нопатии новорожденных и задержки в развитии. Этиологические факторы включают избыток синтеза или введения инсулина, недос­таточную секрецию инсулина, резистентность к инсулину, наруше­ние толерантности к глюкозе и дефектный глюкорегуляторный гор­мональный контроль. Основным осложнением гипергликемии явля­ется гиперосмолярность, осмотический диурез с последующим обезвоживанием и внутрижелудочковым кровоизлиянием.
 
  • Введение избытка глюкозы играет важную роль в развитии гипергликемии. Неправильный расчет уровня глюкозы или ошибки в расчете глюкозы, вводимой в/в, могут также явиться причиной гипергликемии.
  • Нарушение метаболизма глюкозы часто имеет место у недоно­шенных новорожденных или вторично по отношению к сепси­су или стрессу. Чаще всего, у младенца, находящегося на па­рентеральном питании, развивается гипергликемическое со­стояние на фоне нарушения толерантности к глюкозе.
  •  Младенцам с экстремально низкой массой тела (< 1000 г) на фоне незрелости функции почек и повышенных неощутимых потерь жидкости требуется больший объем проводимой инузи- онной терапии. Это часто приводит к введению слишком боль­шого количества глюкозы. У данной группы младенцев также возможны такие состояния, как резистентность к инсулину, незрелый ответ на введение инсулина, нарушение глюконеогенеза при в/в введении глюкозы.
  • К развитию гипергликемии может привести сепсис.
  • Гиперосмолярность, как правило, вторична по отношению к введению гиперосмолярной молочной смеси. Перед введением выясните состав молочной смеси. И помните, что неправильное разведение сухого порошка водой может привести к гиперосмолярности, которая, в свою очередь, вызовет кратковременную неонатальную толерантность к глюкозе. Сильное обезвожива­ние на фоне гастроэнтерита может привести к развитию гипер- натриемии и гипергликемии.
  • Введение растворов, содержащих липиды. У младенцев при в/в введении растворов липидов даже с низким содержанием глюкозы может развиваться гипергликемия. Липидные раст­воры предпочтительно разводить в декстране. Липидные компо­ненты также могут вызывать гликемический ответ, снижать периферическую утилизацию глюкозы и подавлять действие инсулина. Клиническое исследование показало, что введение растворов липидов увеличивает концентрацию глюкозы в плазме крови на 24% по сравнению с базовым ее значением.
  • Транзиторный сахарный диабет новорожденных встречается крайне редко (1 на 400 тыс.). У большинства младенцев заболе­вание развивается в гестационном возрасте от 2 дней до 6 недель (наиболее распространенный срок развития — 12 дней). Транзи­торный сахарный диабет обычно протекает в течение 2 недель и более. Наиболее распространенными проявлениями являются гипергликемия, обезвоживание, глюкозурия, полиурия, гипоинсулинизм и ацидоз. Кетонурия отсутствует. Семейный анамнез имеет место приблизительно у 33% больных младенцев. Уровень С-пептида может быть как в пределах нормы, так и временно сни­жен в сыворотке или моче. Младенцы обычно требуют проведе­ния инсулинотерапии. Около половины случаев заболевания пе­реходят в инсулин-зависимый сахарный диабет.
  • Лекарственные препараты, используемые матерью (напр лиазоксид) также могут привести к развитию у младенца ергликемии. Препараты, ассоциированные с развитием гипергликемии в неонатологии, включают кофеин, теофиллин, кортикостероиды и фенитоин. Введение простагландина Ж вызывало гипергликемию в единичных случаях.
  • Инсулин-зависимый сахарный диабет встречается очень ред­ко. В таком случае на протяжении всей жизни необходимо вве­дение инсулина. В лабораторных исследованиях имеет место снижение уровня С-пептида.
  • Стресс (боль, хирургические процедуры, гипоксия, дыхательная недостаточность и т. д.) также приводят к развитию гипер­гликемии вторичной к увеличению кортизола. Во время опера­ции у младенцев отмечается повышение уровня глюкозы. Ги­пергликемия отмечается, как правило, у недоношенных мла­денцев, находящихся в критическом состоянии.
  • Резистентность к инсулину (вопрос спорный). У недоношенных младенцев часто наблюдается транзиторное увеличение уровня инсулина в соответствии с пониженной к нему чувствительнос­тью. Иногда это связано с незрелостью или дезактивацией пе­риферических рецепторов.
  • Судорожный синдром может привести к развитию гиперглике­мии вторичной по отношению к синтезу катехоламинов.
  • Гиперадренокортицизм может протекать с гипергликемией вторичной к увеличению уровня кортизола.
  • С развитием гипергликемии связаны 46,XXDq делеции на хромосоме 13.
  • Идиопатическая этиология.