Определение. Меконий (первородный кал) — первые фекалии ново­рожденного. Состоит из переваренных во внутриутробном периоде интестинальных эпителиальных клеток, пренатальных волос, слизи, амниотической жидкости, желчи и воды. Внутриутробный стресс (гипоксия) может привести к внутриутробному отхожде- нию мекония в амниотическую жидкость. Ребенок может аспирировать мекониальные амниотические воды при дыхательных уси­лиях или при дыхании типа гаспинг, возникающих из-за гипок­сии и гиперкапнии. Попадание мекония в трахею может привести к обструкции дыхательных путей и воспалительной реакции. Наличие мекония в амниотической жидкости является индикато­ром выраженной дыхательной недостаточности и страдания пло­да, но не представляет собой чувствительный независимый маркер фетального дистресса. При выявлении мекониальных околоплод­ных вод необходимо тщательное обследование и наблюдение за матерью в течение родов. Не у всех новорожденных, рожденных с окрашенными меконием околоплодными водами развивается синдром аспирации меконием (САМ). Исследователем Фаранофом (Faranoff) САМ определяется как респираторный дистресс но­ворожденного, рожденного с окрашенной меконием амниотичес­кой жидкостью. По данным исследователя Холмарка (Hallmark), клинические проявления при этом характеризуются ранними рес­пираторными нарушениями, гипоксемией, плохой податливостью легких и характерной картиной при рентгенографии.

Эпидемиология. Заболеваемость САМ колеблется в пределах 8-20% от всех случаев родов. У новорожденных, рожденных с окрашен­ной меконием амниотической жидкостью, в 5% случаев продолжает развиваться синдром аспирации меконием. Аспирация меконием в первую очередь развивается у переношенных новорожденных. Прохождение мекония при асфиксии на сроке гестации < 34 не­дель явление необычное и указывает на развитие рефлюкса желчи на фоне кишечной обструкции.
 
Патофизиология.

А. Внутриутробное отхождение мекония. Контроль отхождения фетального мекония зависит от уровня гормонального и пара­симпатического нейронного созревания. После срока гестации более 34 недель частота встречаемости окрашенной меконием амниотической жидкости увеличивается с 1,6% в период между 34-й и 37-й неделями гестации до 30% и выше на сроке > 42 не­дель. Точные механизмы внутриутробного отхождения меко­ния остаются неясными, но наиболее вероятными факторами являются дистресс плода и стимуляция блуждающего нерва.

Б. Аспирация меконием. После внутриутробного отхождения ме­кония у плода наблюдаются глубокое нерегулярное дыхание или дыхание по типу гаспинг. Данное состояние, развивающее­ся либо в пренатальном периоде, либо в течение родов, может вызвать аспирацию окрашенной меконием амниотической жид­кости. Перед родами заглатыванию мекония, как правило, препятствует наличие вязкой жидкости, обычно заполняющей фетальные легкие и дыхательные пути. Таким образом, аспи­рация как таковая развивается в основном после рождения в со­четании с реабсорбцией жидкости из легких. Ранние послед­ствия аспирации меконием включают обструкцию дыхательных путей, снижение растяжимости легких и увеличение выдоха с высоким сопротивлением дыхательных путей.

  1.  Обструкция дыхательных путей. Аспирация выраженно окрашенной меконием амниотической жидкости может привести к развитию острой обструкции верхних дыхатель­ных путей. По мере дистального поступления мекония в ды­хательные пути развивается полная или частичная обст­рукция дыхательных путей. В пораженных обтурирован- ных зонах развивается ателектаз, а в районах частичного препятствия имеет место такое явление, как клапанная об­струкция, проявляющаяся в виде воздушных ловушек и альвеолярного перерастяжения. Захват воздуха увеличива­ется, и риск утечки воздуха достигает 20-50%.
  2.  Химический пневмонит. По мере дистального прохожде­ния мекония развивается химический пневмонит, приводя­щий к отеку бронхиол и сужению малых дыхательных путей. Наличие мекония на альвеолярном уровне инактивирует сурфактант, в результате чего развиваются неравномерная вентиляция легких, частичная дыхательная обструкция, ателектаз и в конечном итоге пневмонит. Именно пневмо­нит является причиной накопления диоксида углерода и гипоксемии.
  3.  Легочная гипертензия. У трети новорожденных с аспира­цией меконием развивается стойкая легочная гипертензия новорожденных (ЛГН). Меконий в легких стимулирует вы­свобождение провоспалительных цитокинов и вазоактив­ных веществ. На фоне альвеолярной гипоксии, ацидоза и гиперинфляции легких легочное сосудистое сопротивление увеличивается. Рост легочного сосудистого сопротивления приводит к развитию шунта справа налево и дальнейшей гипоксемии.
  4. Факторы риска. Выделяют ряд факторов, связанных с повышен­ным риском развития синдрома аспирации меконием и последую­щей трахеальной аспирации и обтурации трахеи.

I. Преэклампсия эклампсия.

Н.  Материнская гипертония.

Г. Сахарный диабот матери.

Д. Аномальная частота сердцебиений плода, подтвержденная днагноотпчоокимп методами.

К. Внутриутробная задержка развития.

Ж Аномальный биофизический профиль.

Л. Олнгогидроамнион.

И. Куражна, хронические респираторные и сердечно-сосудистые заболевания матери.

К. 11 накис баллы по шкале Апгар в течение первых 5 минут жизни.

Д. Наличие дистресса плода.

М. Этническая принадлежность. У чернокожих американцев и аф­риканцев наблюдается повышенный риск развития САМ по сравнению с другими этническими группами. Также повышенному риску развития САМ подвержены жители Тихоокеан­ских островов и коренные австралийцы.

Н. Роды в домашних условиях. Повышенный риск САМ отмечен при запланированном родоразрешении в домашних условиях.