Перинатальная асфиксия

Определение

А.   Перинатальная асфиксия или гипоксически-ишемическая эн­цефалопатия (ГИЭ) является состоянием нарушения газообме­на в крови во время родов, которое при персистировании приво­дит к прогрессивному развитию гипоксемии и гиперкапнии с метаболическим ацидозом. ГИЭ является подвидом неонаталь­ной энцефалопатии (НЭ).

Б. Неонатальная энцефалопатия клинически определяется как нарушение неврологической функции, проявляющейся гипото­нией, нарушениями дыхания, изменением уровня сознания, на­рушением рефлексов, судорогами и плохим питанием. НЭ не означает ГИЭ. НЭ может клинически проявляться нарушением обмена веществ, инфекционным процессом, лекарственным воздействием или неонатальным инсультом и является пред­почтительным термином для описания интранатального угне­тения состояния новорожденного.

В.  Определение перинатальной асфиксии

 Определение перинатальной асфиксии неточно. Существу­ют обязательные критерии, необходимые для определения острой интранатальной патологии.

а. Подтвержденный метаболический ацидоз плода при исследовании пуповиной артериальной крови, полу­ченной во время родов (pH < 7,00 и дефицит основа­ний >12 ммоль/л).

б. Раннее начало тяжелой или умеренной неонатальной энцефалопатии у новорожденных, рожденных на сроке гестации > 34 недель.

в. Исключение иной идентифицируемой этиологии, в том числе травмы, нарушений свертывания крови, инфек­ции или генетических нарушений.

Критерии, которые в совокупности предполагают интрана- тальную патологию, но по отдельности нет.

а. Гипоксическое состояние, развившееся непосредствен­но до или во время родов.

б. Внезапная и устойчивая брадикардия плода или отсут­ствие фетального сердечного ритма при наличии персистирующих, поздних или вариабельных децелераций.

в. Оценка по шкале Апгар от 0—3 баллов > 5 мин жизни.

г. Развитие полиорганной недостаточности в течение пер­вых 3 дней жизни.

д. Ранние исследования, свидетельствующие о развитии острой церебральной нефокальной патологии.

Г. Биохимические показатели. Для диагностики перинатальной асфиксии не существует каких-либо конкретных исследований крови.

1.  Фетальная ацидемия. Неонатальная заболеваемость увели­чивается при снижении уровня pH в умбиликальной арте­рии ниже 7,0. Метаболический компонент (дефицит основа­ний и бикарбоната) более важен, чем дыхательный компо­нент (РС₂). Изолированный дыхательный ацидоз обычно не связан с неонатальными осложнениями. Точное значение, требуемое для определения ацидемии, неизвестно. Уровень pH < 7,0 представляет истинный клинически значимый ацидоз. Изолированная ацидемия не подтверждает разви­тие гипоксического повреждения.
2.  Измерение уровня РОг в пупочной артерии не является предиктором неблагоприятного неонатального исхода.

Д. Количество баллов по шкале Апгар

1. Количество баллов по шкале Апгар — неподходящий метод оценки степени асфиксии. Низкие оценки по шкале Апгар вряд ли вызваны заболеванием, чаще они являются реэуль- татом иных причин.

1.  Количество баллов по шкале Апгар 0—3 в течение 5 мин жизни, с улучшением до > 4 в течение 10 мин жизни облада­ет > 99% вероятностью отсутствия развития детского цереб­рального паралича (ДЦП) в возрасте до 7 лет. И тем не менее среди детей, у которых впоследствии развился ДЦП, 75% родились с нормальной оценкой по Апгар.
2.  В 1996 г. Американская академия педиатрии и Американ­ская коллегия гинекологов и акушеров в своем заявлении подчеркнули, что оценка по шкале Апгар в изолированном виде не может быть использована в качестве доказательства и прогноза неврологических нарушений, развившихся в ре­зультате гипоксии на фоне неправильного ведения родов.
3. Эпидемиология. Заболеваемость ГИЭ составляет 2-9 случаев на 1000 доношенных живорожденных. Заболеваемость ЦП, несмотря на улучшение качества акушерских и неонатальных врачебных вмешательств, не снижается и остается на уровне 1-2 случаев на 1000 доношенных живорожденных. Только в 8-17% случаев ДЦП у доношенных детей связан с неблагоприятными перинатальными событиями, приводящими к асфиксии; причина > 90% случаев оста­ется неизвестной. Нельзя с достаточной степенью уверенности утверждать, что имеющаяся у новорожденного асфиксия является следствием интранатальной патологии только потому, что неона- толог не может найти другого объяснения развития данной патоло­гии. Смертность у доношенных новорожденных с ГИЭ достигает 11 % и ~ 0,3 на 1000 живорожденных серьезно пострадали. Заболе­ваемость ГИЭ, летальный исход и инвалидность значительно выше у недоношенных новорожденных.
4. Патофизиология

А.   Механизмы НЭ в дородовом периоде

1.  Материнские заболевания щитовидной железы связаны с НЭ. Эффект может быть опосредован гормональным, лекар­ственным и аутоиммунным воздействием.
2.  Внутриутробная задержка развития может привести к НЭ независимо от ГИЭ. Длительная плацентарная недостаточ­ность в третьем триместре беременности может привести к серьезному глиозу в коре головного мозга и снижению мие- линизации в подкорковом белом веществе. Замедление рос­та плода может оказывать влияние на развитие неонаталь­ной мозговой травмы.

Б. Механизмы НЭ в период родов (сложные роды) и раннем после­родовом периоде

1. Прерывание пупочного кровообращения (жесткие затылоч­ные шнуры, шнур пролапса).
2.  Недостаточное умбиликальное кровоснабжение на фоне патологии плаценты (гипотония матери, артериальная ги­пертензия, преэклампсия, отслойка плаценты, аномальное сокращение матки).
3.  Нарушение материнской оксигенации (кардиальная пато­логия, анемия).
4.  Нарушение поступление кислорода к плоду или снижение перфузии (фетоплацентарное кровоизлияние, фетальный тромбоз).
5.  Материнская лихорадка. Клинический хорионамнионит, связанный с повышенным уровнем цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-8), играет важную роль в развитии НЭ. У детей, у которых впоследствии разовьется ДЦП, в пуповинной крови имеется повышенный уровень цитокинов. Хорионамнионит может предрасполагать к развитию ГИЭ или может потенцировать ГИЭ на фоне черепно-мозговой травмы. У новорожденных с интранатальной температурой > 38 °С имеет место более высокий риск развития гипотонии, судорог и потребности в выполнении реанимационных мероприятий.
6.  Недостаточность легочной инфляции у новорожденного, необходимой для успешного перехода от фетального к нео­натальному кардиопульмонарному кровообращению.

В.  Адаптивная реакция плода или новорожденного на асфиксию. Плод и новорожденные гораздо более устойчивы к асфиксии, чем взрослые. В ответ на асфиксию у зрелого плода перераспре­деляется поток крови к сердцу, мозгу и надпочечникам, что поз­воляет обеспечить адекватную доставку кислорода к жизненно важным органам.

1.  Обеспечение цереброваскулярной ауторегуляции вызыва­ет прямое клеточное повреждение и некроз на фоне дли­тельного ацидоза и гиперкапнии.
2.  Распад большинства нейронов происходит после прекра­щения асфиксии из-за сохранения нарушения энергетичес­кого метаболизма и низкого уровня АТФ (первичная не­достаточность энергии). Запускается каскад ряда событий, приводящий к образованию свободных радикалов, повыше­нию внеклеточного глутамата, цитозольного Са²⁺ и отсро­ченной смерти клеток.
3.  Основные изменения кровообращения при асфиксии (фаза реперфузии)