Перинатальная асфиксия. Нейрофизиология

Нейрофизиология

а. Отек головного мозга является следствием обширного некроза мозговой ткани, а не причиной ишемического повреждения.

б. Центральная нервная система уязвима к изменениям, происходящим в постконцепциональном возрасте (ПКВ) и по мере роста ребенка.

•  Перивентрикулярное белое вещество наиболее стра­дает у новорожденных в возрасте < 34 недель ПКВ. «Водораздельные» площади между передней и сред­ней мозговой артериями, а также между средней и за­дней мозговыми артериями преимущественно задей­ствованы у доношенных новорожденных.
•  Области повреждения головного мозга при глубокой асфиксии коррелируют во времени и топографически с прогрессированием миелинизации и метаболичес­кой активностью головного мозга во время травмы. Белое вещество, таким образом, более восприимчиво к воздействию гипоксической травмы.
•  Топография мозгового повреждения в естественных условиях наблюдается и близко соответствует топогра­фии глутаматных рецепторов.
• При увеличении мозгового кровообращения в ответ на асфиксию развиваются региональные изменения, та­кие как бблыпий приток крови к мозгу, чем к высшим мозговым структурам.

Нейропатология. Экспериментальные модели в клиничес­ких исследованиях, проводимых на животных широко ис­пользуются для изучения асфиксии человека и позволяют установить основы патофизиологии травмы ЦНС. Получены некоторые результаты у людей.

а. Корковые изменения. Корковый отек с уплощением мозговых извилин является следствием некроза коры, пока наконец в фазу реконвалесценции происходит постепенная атрофия коры головного мозга. Атрофия коры головного мозга при тяжелом течении может привести к развитию микроцефалии.

б. Селективный некроз нейронов является наиболее рас­пространенным видом травмы и наблюдается при неона­тальной ГИЭ. Патогенез, скорее всего, связан с гипоперфузией и реперфузией на фоне травмы глутаматных ре­цепторов.

в. Другие данные наблюдаются у доношенных детей и вклю­чают «мраморный» вид базальных ганглиев и таламуса (мраморный вид является результатом гипермиелинизации) и парасагиттальную черепно-мозговую травму (двустороннее и, как правило, симметричное повреж­дение с повреждением теменно-затылочных областей).

г. Перивентрикулярная лейкомаляции является следст­вием гипоксически-ишемического некроза перивентри- кулярного белого вещества в результате церебральной гипоперфузии и уязвимости олигодендроцитов с нали­чием свободных радикалов, нейромедиаторов и цито­кинов в белом веществе. Повреждение перивентрику- лярного белого вещества является наиболее серьезной проблемой, способствующей развитию долгосрочного неврологического дефицита у недоношенных новорож­денных, хотя данное состояние имеет место и у больных доношенных новорожденных. Частота ПВЛ увеличива­ется с выживаемостью и тяжестью послеродовых кардио- респираторных нарушений. ПВЛ с участием пирами­дальных путей обычно приводит к спастической диплегии или тетраплегии на фоне ЦП. Перцепционный дефицит может возникнуть в результате участия оптического из­лучения.

Факторы риска

Наличие а анамнезе женщины мертворождения или смерти новорожденного, разрыв плодных оболочек в тече­ние I и ч до родов, околоплодные воды, окрашенные меконием, материнская лихорадка, дородовое кровотечение, патология сердце- бикния плода, длительный первый и второй периоды родов, кеса­рево сечение, преждевременнме роды, перекашивание беременности (см, также раздал но патофизиологии).