Клинические проявления перинатальной асфиксии

Клинические проявления

Д. V большинства новорожденных с наличием внутриматочных гипоксичкски ишемических нарушений в первые дни жизни явных неврологических симптомов или неврологических доказательством мозгового повреждения не наблюдается. Принято считать, что после острой перенесенной перинатальной асфик­сии разминается острая энцефалопатия, часто сопровождающа­яся полиорганной недостаточностью.

И. Появление энцефалопатии новорожденных вскоре после рож­дения непременное следствие недавно (т. е. во время родов) перенесенной асфиксии. Пренатальная асфиксия также может иметь место. Первичные признаки травмы ЦНС у доношенных Новорожденных включают конвульсии, нарушение дыхания (янноз), изменение позы и двигательные нарушения, наруше­ние сосания и нервозность. Отсутствие у новорожденных нев- роло! и четкого синдрома, описанного выше, исключает инсульт как основную причину обширного мозгового повреждения.

1. Тяжесть I ишемической энцефалопатии корре­лирует с продолжительностью и тяжестью асфиксии. Неврологические признаки развиваются в течение первых 72 ч жизни и лучше всего были охарактеризованы в 1976 г. исследователями Harriet и Harriet.
2. Этап I ИЭ характеризуется нервным возбуждением и патологически ми рефлексами, в том числе Моро в течение < 24 ч.
3. В фазе II НЭ прогрессируют гипотония, снижение спонтан­ных движений с или без судорог.

Я. В фазе III НЭ имеют место явления ступора, депрессии головного мозга, судороги. Депрессия рефлексов и параличи черепных нервов встречаются наиболее часто. Гипертонус и патологическая нервная возбудимость до второй недели жизни, как; правило, не развиваются.

Г. Характерно развитие судорог в течение первых 12-24 ч после рождения. Судороги могут быть вторичными по отношению к гипогликемии, врожденному нарушению обмена веществ или перинатальному шоку.

Д. Гипоксичееки-ишемическое повреждение спинного мозга. Ише­мические повреждения переднего рога в клетках серого вещест­ва спинного мозга относительно распространены у гипотонич- ных и гипорефлексичных новорожденных после перенесенной тяжелой перинатальной гипоксии-ишемии. При выполнении электромиографического исследования имеют место повреж­дения нижних двигательных нейронов выше уровня дорсаль­ных ганглиев.

Е. Клиническая картина может быть еще более сложной при на­личии в результате травматичных родов перелома костей чере­па, субдуральной гематомы или субарахноидального кровоиз­лияния.

Ж. Полиорганная патология. Патология одного или нескольких органов встречается в 82% случаев перинатальной асфиксии. Патология со стороны ЦНС наблюдается наиболее часто (у 72% новорожденных). Тяжелые травмы ЦНС всегда сопровождают­ся патологией других органов, хотя умеренное поражение ЦНС идентифицируется у 20% младенцев. Задействование в патоло­гический процесс других органов включает патологию почек (42%), легких (26%), сердца (29%) и желудочно-кишечного тракта (29%). У15% новорожденных развивается почечная не­достаточность, а у 19% имеет место дыхательная недостаточ­ность. В этом исследовании при оценке новорожденных по шкале Апгар < 5 баллов в течение 5 мин жизни поврежден по крайней мере один орган, в то время как у 90% детей с оценкой по Апгар > 5 в течение 5 мин жизни тяжелой патологии како­го-либо органа отмечено не было. Острая асфиксия в родах (раз­рыв матки или остановка сердца у матери) в отличие от разви­вающейся в родах асфиксии не всегда демонстрирует полиорганное повреждение органов, кроме мозга.

1.  Сердечно-сосудистая система. Шок, гипотензия, трикуспидальная недостаточность, инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность и желудочковая дисфункция.
2.  Функция почек. Олигурия или анурия, острый тубулярный некроз или корковый некроз (гематурия, протеинурия) и почечная недостаточность.
3.  Функция печени. Повышенный сывороточный уровень g-глутамилтранспептидазы, аммиака и непрямого билиру­бина и снижение факторов свертывания крови на 3—4-й день жизни наблюдается при умеренной и тяжелой асфиксии.
4.  Метаболические нарушении. Л и,и дон (повышенный уровень лактата), гипогликемии (гипсрипсулиииимц < иноки льцие мия (увеличение фосфатной нагрузки, 1&орр(тн,ИЯ мстабо лического ацидоза) и гипонатриемии / синдром иемдекиит ной секреции антидиуретического гормона.
5.  Шкала степени тяжести состоянии пациента сострой пори натальной асфиксией новорожденного. I (росл ая система бал льной оценки используется дли выявлении новорожденных с депрессией дыхания при рождении и пациентом, подмерга ющихся наибольшему риску развитии нолиоргнмной не достаточности. Балльная система состоит им 5 минутного обследования новорожденного по шкале Апгар, определе­ния дефицита оснований при исследовании обрами,а крови из пупочной артерии плода, частоты сердечных сокраще­ний. Риск развития полиоргаииой недостаточности мысок при количестве баллов > 6.
6. Диагностика. Распознавание НЭ зависит главным образом от ин формации, полученной из тщательно собранного материнского анамнеза (предыдущие беременности, заболевания щитовидной железы, лихорадка, употребление лекарственных средств и нарко­тиков, инфекции) и семейного анамнеза (тромбоэмболические на­рушения, эпилепсия), обследования плаценты и полноценного ме­дицинского осмотра. Необходимо получить образец пуповинной артериальной крови и выявить уровень pi I с проведением газового анализа. Нейродиагностика и методы нейропизуализации могут помочь определить размер поражения, а также имеют прогности­ческое значение.