- Определение. У новорожденных острая почечная недостаточность характеризуется отсутствием мочи (анурией) или диурезом <0,5 мл/кг/24 ч (олигурия). Подобное состояние ассоциировано с увеличением уровня креатинина в сыворотке крови. У большинства новорожденных данная патология проявляется в течение первых 24 ч жизни (среднее время от рождения до первого мочеиспускания, см. табл. 61-1).
- Эпидемиология. По результатам некоторых исследований, по меньшей мере у 23% новорожденных имела место та или иная форма почечной недостаточности; преренальные факторы отмечались в 73% случаев. Другие причины в исследовании включали сердечную недостаточность (27%), недоношенность (27%), септический генез (10%), печеночную (9%), почечную (9%) недостаточность и другие (18%) причины. Двенадцати младенцам потребовалось проведение диализа.
Патофизиология. В норме у новорожденного диурез составляет 1-3 мл/кг/ч. У здоровых новорожденных почка обладает плохой концентрирующей способностью. Почечная недостаточность приводит к развитию таких проблем, как перегрузка объемом, гиперкалиемия, ацидоз, гиперфосфатемия и гипокальциемия. Острая почечная недостаточность традиционно делится на три категории:
- Преренальная недостаточность. Преренальная почечная недостаточность развивается на фоне снижения почечной перфузии. Причины включают дегидратацию (плохой аппетит или увеличение бессимптомных потерь от лучистого тепла), перинатальную асфиксию и гипотензию (септический шок, геморрагический шок или кардиогенный шок в результате застойной сердечной недостаточности).
Б. Ренальная почечная недостаточность. Развивается на фоне снижения почечного кровотока, а также при остром тубулярном некрозе. Другие причины включают прием нефротоксичных препаратов, таких как аминогликозиды, нестероидные противовоспалительные препараты, анестезию метоксифлураном, врожденные аномалии (например, почечная агенезия или по- ликистоз почек), синдром диссеминированного внутрисосудис- того свертывания, тромбоз почечной вены или артерии и изолированный корковый некроз.
- Постренальная недостаточность развивается на фоне обструкции мочевыводящих путей и нарушения оттока мочи. Этими факторами являются двусторонняя мочеточниковая обструкция, двусторонняя уретровезикальная обструкция, задние уретральные клапаны, дивертикул или стеноз уретры, выраженное уретроцеле, нейрогенный мочевой пузырь, блокада дренирования мочи, внешняя компрессия опухолью.
- К факторам риска развития острой почечной недостаточности у новорожденных относят: обезвоживание, сепсис, асфиксию и введение нефротоксических препаратов. Наличие у матери сахарного диабета увеличивает риск тромбоза почечных вен с последующим развитием почечной недостаточности.
Клинические проявления
Снижение или отсутствие выхода мочи. Олиго- или анурия, как правило, представляет собой большие клинические проблемы. Практически у всех новорожденных почечная недостаточность проявляется в течение 24 ч (см. табл. 61-1).
Семейный анамнез. Наличие у родственников новорожденного в анамнезе патологии мочевыводящих путей наводит на подозрение о развитии подобной проблемы и у ребенка. Маловодие, наряду с тяжелой почечной дисплазией или агенезией, также часто сопровождает обструкцию мочевыводящих путей и нарушение оттока мочи.
Физикальное обследование
При осмотре особое внимание обратите на некоторые факторы.
- Осмотр брюшной полости позволяет верифицировать растянутый мочевой пузырь, поликистоз почек, гидронефроз.
- Синдром Поттера, ассоциирован с почечной агепезисй.
- Менингомиелоцеле, связанное с нейрогенным моченым ну зырем.
- Легочная гипоплазия развивается в результате ныриженно го олигогидрамниона, вызванного недостаточным обрязова нием мочи у плода внутриутробно.
- Мочевой асцит может быть верифицирован при задних клн панах уретры.
- Живот по типу «чернослива» (гипоплазия мускулатуры не редней брюшной стенки и крипторхизм) связан с аномалии ми функционирования мочевыделитслмюй системы.
Диагностика
А. Катетеризация мочевого пузыря. Выполните катетеризацию мочевого пузыря с помощью уретрального катетера б F или 8 К для подтверждения неадекватного диуреза. Медлительный выход большого количества мочи предполагает наличие обструкции (например, клапаны задней уретры) или гипотонического (нейрогенного) мочевого пузыря.
Б. Лабораторные исследования
Исследования уровня азота мочевины и креатинина н крови
а. Уровень азота мочевины в крови в пределах 16 -20 мг/дл предполагает наличие обезвоживания (гиповолемии) или почечной недостаточности.
б. Определение уровня креатинина в крови. Нормальные значения сывороточного креатинина 0,8 1,0 мг/дл характерны для первого дня, 0,7-0,8 мг/дл для третье го, а <0,6 мг/дл — для седьмого дня жизни. Более высокие значения предполагают заболевания почек, кроме новорожденных с низкой массой тела, у которых уровень креатинина < 1,6 мг/дл считается нормальным. (Правило: если уровень креатинина повышен вдвое, значит было утрачено 50% функции почек.)
Мочевые индексы острой почечной недостаточности перечислены в табл. 113-1. Необходимо исследовать уровень осмоляльности мочи, сыворотки и определить уровень натрия в моче и сыворотке крови, уровень креатинина в моче и рассчитать фракционную экскрецию натрия (ФЭН) и индекс почечной недостаточности (ИПН).
Данные показатели имеют ограниченное значение при их измерении в течение диуретической терапии (введение фуросемида).
ФЭН = (Na в моче х плазменный креатинин/ /креатинин мочи х плазменный Na) х 100.
ИПН = Na в моче х сывороточный креатинин /креатинин в моче.
Индексы почечной недостаточности у новорожденных
Осмомоляльность мочи (мОсм) |
>400 |
< 400 |
Натрий в моче (мэкв/л) |
31 ± 19 |
63 ±ЗЕ |
Креатинин мочи/плазмы |
29 + 16 |
10 ±4 |
Фракционная экскреция натрия |
<2,5 |
>2,5 |
Индекс почечной недостаточности |
<3,0 |
>3,0 |
- При выполнении общего клинического анализа кропи об* ращает на себя внимание тромбоцитопения, связанная с сепсисом или тромбозом почечных вен.
- Сывороточный уровень калия необходимо контрол и ропать. Это позволяет исключить гиперкалиемию.
- Анализ мочи может выявить гематурию, связанную с тром бозом почечных вен, опухолью или ДВС-синдромом (см. <>(> суждение гематурии) или пиурией, предполагаю щей развитие инфекции мочевыводящих путей как причину почечной недостаточности (сепсис) или в результате механической обструкции.
В. Расчет объема вводимой жидкости. Если у пациента нет клинической перегрузки объемом вводимой жидкости или застойной сердечной недостаточности, возможно проведение инфузи* онной терапии в большом объеме. Вводят физиологический раствор или коллоидный 5-10 мл/кг внутривенно струйно и повторяют введение еще по мере необходимости. Если при этом отсутствует ответ на введение жидкости в виде диуреза, вводят фуросемид в дозе 1 мг/кг. Если и при этом отсутствует увеличение диуреза, необходимо исключить наличие препятствия выпи? уровня мочевого пузыря с помощью выполнения УЗИ. Если же доказательства обструкции отсутствуют и пациент не реагирует на вышеуказанные действия, наиболее вероятной причиной анурии или олигурии является почечная недостаточность.
Г. Рентгенологические исследования
- УЗИ брюшной полости позволяет выявить гидронефроз, расширение мочеточников, опухоли, растянутый мочевой пузырь, тромбоз почечных вен.
- Внутривенная урография в неонатальном периоде из-за плохой концентрационной способности почек имеет ограниченную диагностическую ценность. Исследование также нецелесообразно при идентификации почечной недостаточности.
- Обзорная рентгеноскопия брюшной полости позволяет выявить имеющуюся расщелину позвоночника или отсутствие крестца, что может привести к развитию нейрогенного мочевого пузыря. Смещение петель кишечника наводит на мысль о наличии в брюшной полости объемных масс, занимающих пространство образований.
- Радионуклидное сканирование позволяет оценить функциональные способности почечной паренхимы (с использованием димеркаптосукциниловой кислоты, или DMSA) и дает некоторое представление о почечном кровотоке и функции (с использованием диэтилтриаминопентауксусной кислоты, или DTPA). MAG-3 сканирование в значительной степени было заменено именно этими диагностическими методами.
Ведение пациентов
А. Общее руководство
- Восполните бессимптомную потерю жидкости (недоношенные — 50-70 мл/кг/сут.; доношенные — 30 мл/кг/сут.) + + жидкость, выводимую из организма (моча и желудочно-кишечный тракт).
- Четко фиксируйте количество введенной и выведенной жидкости.
- Мониторируйте уровень сывороточного натрия и калия. Осторожно возмещайте (по мере необходимости) водно-электролитные нарушения. Новорожденным с почечной недостаточностью никогда не следует вводить растворы, содержащие калий. У данной категории пациентов при развитии гиперкалиемии возможен летальный исход. При развитии гиперкалиемии выполняйте действия, описанные в гл. 53.
- Ограничьте количество потребляемого белка до < 2 г/кг/сут., а также обеспечьте адекватное потребление калорий небелковыми продуктами. Для кормления новорожденных с почечной недостаточностью часто используют грудное молоко или молочные смеси, такие как Similac РМ 60/40 .
- Гиперфосфатемия и гипокальциемия часто являются сопутствующими патологическими состояниями. В таком случае перорально вводят фосфат-связывающие вещества, такие как гидроксид алюминия, 50-150 мг/кг/сут. Это позволяет нормализовать уровень фосфата. После нормализации уровня фосфата, уровень кальция повышают с или без помощи введения витамина D. Однако, как правило, введение витамина D все же необходимо.
в. Для предупреждения развития тетании или судорог необходимо внутривенное введение 10% -го кальция глюконата в дозе 40 мг/кг или 10% -го хлорида кальция, которые позволяют достичь увеличения уровня кальция и сыворотке кос ви на 1 мг/дл. При этом необходимо мониторировать уро вень ионизированного кальция (если подобный тест имеет ся в вашей лаборатории).
Метаболический ацидоз может потребовать пролонгированного энтерального приема бикарбоннтных препаратов.
Так как у данной группы пациентов может развиться ги пертония, АД следует контролировать в постоянном режиме. Внутривенно бикарбонат вводят при pH < 7,25 или сывороточного бикарбоната (НСОз) <12 мэкв.
НСОз-дефицит = (24 - имеющийся уровень) 0,5 х х масса тела (кг).
Б. Дальнейшее ведение пациентов при конкретных формах почечной недостаточности
- Преренальная форма почечной недостаточности поддается лечению путем коррекции и лечения конкретной причины (см. пункт III, А).
- Постренальная форма почечной недостаточности предполагает введение уретрального катетера или выполнение дренажной чрескожной нефростомии в зависимости от уровня обструкции. В ряде случаев показана хирургическая коррекция.
- Непосредственно заболевания почек. Если почечная недостаточность вызвана токсинами или острым тубулярным некрозом, функция почек может восстановиться до некоторой степени с течением времени.
- Диализ. Данная процедура показана при отсутствии эффекта от иного вида терапии, при подготовке к трансплантации почки (у детей более старшего возраста). У новорожденных наиболее часто применяется перитонеальный диализ. В отдельных случаях выполяются гемодиализ, ультрафильтрация, непрерывная вено-венозная гиперфильтрация.
- Прогноз. Прогноз после острой почечной недостаточности зависит от ее первопричины. Главной задачей является профилактика развития почечной недостаточности в дальнейшем. Смертность и заболеваемость возрастают у новорожденных с полиорганной недостаточностью. Факторами, повышающими риск смертности, являются гипотония, потребность в искусственной вентиляции легких, диализ, использование вазоконстрикторов, гемодинамическая нестабильность и полиорганная недостаточность. В дальнейшем особенно важно в этой группе новорожденных контролировать функцию почек, артериальное давление, проводить регулярное исследование мочи.