1. Определение. У новорожденных острая почечная недостаточ­ность характеризуется отсутствием мочи (анурией) или диуре­зом <0,5 мл/кг/24 ч (олигурия). Подобное состояние ассоцииро­вано с увеличением уровня креатинина в сыворотке крови. У боль­шинства новорожденных данная патология проявляется в течение первых 24 ч жизни (среднее время от рождения до первого мочеис­пускания, см. табл. 61-1).
  2. Эпидемиология. По результатам некоторых исследований, по меньшей мере у 23% новорожденных имела место та или иная фор­ма почечной недостаточности; преренальные факторы отмечались в 73% случаев. Другие причины в исследовании включали сердеч­ную недостаточность (27%), недоношенность (27%), септический генез (10%), печеночную (9%), почечную (9%) недостаточность и другие (18%) причины. Двенадцати младенцам потребовалось проведение диализа.

Патофизиология. В норме у новорожденного диурез составляет 1-3 мл/кг/ч. У здоровых новорожденных почка обладает плохой концентрирующей способностью. Почечная недостаточность при­водит к развитию таких проблем, как перегрузка объемом, гиперкалиемия, ацидоз, гиперфосфатемия и гипокальциемия. Острая почечная недостаточность традиционно делится на три категории:

  1.  Преренальная недостаточность. Преренальная почечная не­достаточность развивается на фоне снижения почечной перфу­зии. Причины включают дегидратацию (плохой аппетит или увеличение бессимптомных потерь от лучистого тепла), пери­натальную асфиксию и гипотензию (септический шок, гемор­рагический шок или кардиогенный шок в результате застой­ной сердечной недостаточности).

Б. Ренальная почечная недостаточность. Развивается на фоне сни­жения почечного кровотока, а также при остром тубулярном некрозе. Другие причины включают прием нефротоксичных препаратов, таких как аминогликозиды, нестероидные проти­вовоспалительные препараты, анестезию метоксифлураном, врожденные аномалии (например, почечная агенезия или по- ликистоз почек), синдром диссеминированного внутрисосудис- того свертывания, тромбоз почечной вены или артерии и изоли­рованный корковый некроз.

  1.  Постренальная недостаточность развивается на фоне обструкции мочевыводящих путей и нарушения оттока мочи. Этими факторами являются двусторонняя мочеточнико­вая обструкция, двусторонняя уретровезикальная обструкция, задние уретральные клапаны, дивертикул или стеноз уретры, выраженное уретроцеле, нейрогенный мочевой пузырь, блока­да дренирования мочи, внешняя компрессия опухолью.
  2. К факторам риска развития острой почечной недостаточности у новорожденных относят: обезвоживание, сепсис, асфиксию и вве­дение нефротоксических препаратов. Наличие у матери сахарного диабета увеличивает риск тромбоза почечных вен с последующим развитием почечной недостаточности.

Клинические проявления

Снижение или отсутствие выхода мочи. Олиго- или анурия, как правило, представляет собой большие клинические проб­лемы. Практически у всех новорожденных почечная недостаточ­ность проявляется в течение 24 ч (см. табл. 61-1).

Семейный анамнез. Наличие у родственников новорожденного в анамнезе патологии мочевыводящих путей наводит на подоз­рение о развитии подобной проблемы и у ребенка. Маловодие, наряду с тяжелой почечной дисплазией или агенезией, также часто сопровождает обструкцию мочевыводящих путей и нару­шение оттока мочи.

Физикальное обследование

При осмотре особое внимание об­ратите на некоторые факторы.

  1. Осмотр брюшной полости позволяет верифицировать растя­нутый мочевой пузырь, поликистоз почек, гидронефроз.
  2. Синдром Поттера, ассоциирован с почечной агепезисй.
  3.  Менингомиелоцеле, связанное с нейрогенным моченым ну зырем.
  4.  Легочная гипоплазия развивается в результате ныриженно го олигогидрамниона, вызванного недостаточным обрязова нием мочи у плода внутриутробно.
  5.  Мочевой асцит может быть верифицирован при задних клн панах уретры.
  6.  Живот по типу «чернослива» (гипоплазия мускулатуры не редней брюшной стенки и крипторхизм) связан с аномалии ми функционирования мочевыделитслмюй системы.

Диагностика

А.   Катетеризация мочевого пузыря. Выполните катетеризацию мочевого пузыря с помощью уретрального катетера б F или 8 К для подтверждения неадекватного диуреза. Медлительный выход большого количества мочи предполагает наличие обструкции (например, клапаны задней уретры) или гипотонического (нейрогенного) мочевого пузыря.

Б. Лабораторные исследования

 Исследования уровня азота мочевины и креатинина н крови

а.  Уровень азота мочевины в крови в пределах 16 -20 мг/дл предполагает наличие обезвоживания (гиповолемии) или почечной недостаточности.

б.  Определение уровня креатинина в крови. Нормальные значения сывороточного креатинина 0,8 1,0 мг/дл ха­рактерны для первого дня, 0,7-0,8 мг/дл для третье го, а <0,6 мг/дл — для седьмого дня жизни. Более высо­кие значения предполагают заболевания почек, кроме новорожденных с низкой массой тела, у которых уро­вень креатинина < 1,6 мг/дл считается нормальным. (Правило: если уровень креатинина повышен вдвое, значит было утрачено 50% функции почек.)

Мочевые индексы острой почечной недостаточности пере­числены в табл. 113-1. Необходимо исследовать уровень осмоляльности мочи, сыворотки и определить уровень нат­рия в моче и сыворотке крови, уровень креатинина в моче и рассчитать фракционную экскрецию натрия (ФЭН) и ин­декс почечной недостаточности (ИПН).

Данные показатели имеют ограниченное значение при их измерении в течение диуретической терапии (введение фуросемида).

ФЭН = (Na в моче х плазменный креатинин/ /креатинин мочи х плазменный Na) х 100.

ИПН = Na в моче х сывороточный креатинин /креатинин в моче.

Индексы почечной недостаточности у новорожденных

Осмомоляльность мочи (мОсм)

>400

< 400

Натрий в моче (мэкв/л)

31 ± 19

63 ±ЗЕ

Креатинин мочи/плазмы

29 + 16

10 ±4

Фракционная экскреция натрия

<2,5

>2,5

Индекс почечной недостаточности

<3,0

>3,0

 
  1.  При выполнении общего клинического анализа кропи об* ращает на себя внимание тромбоцитопения, связанная с сепсисом или тромбозом почечных вен.
  2.  Сывороточный уровень калия необходимо контрол и ропать. Это позволяет исключить гиперкалиемию.
  3.  Анализ мочи может выявить гематурию, связанную с тром бозом почечных вен, опухолью или ДВС-синдромом (см. <>(> суждение гематурии) или пиурией, предполагаю щей разви­тие инфекции мочевыводящих путей как причину почечной недостаточности (сепсис) или в результате механической обструкции.

В.  Расчет объема вводимой жидкости. Если у пациента нет кли­нической перегрузки объемом вводимой жидкости или застой­ной сердечной недостаточности, возможно проведение инфузи* онной терапии в большом объеме. Вводят физиологический раствор или коллоидный 5-10 мл/кг внутривенно струйно и повторяют введение еще по мере необходимости. Если при этом отсутствует ответ на введение жидкости в виде диуреза, вводят фуросемид в дозе 1 мг/кг. Если и при этом отсутствует увеличе­ние диуреза, необходимо исключить наличие препятствия выпи? уровня мочевого пузыря с помощью выполнения УЗИ. Если же доказательства обструкции отсутствуют и пациент не реагиру­ет на вышеуказанные действия, наиболее вероятной причиной анурии или олигурии является почечная недостаточность.

Г. Рентгенологические исследования

  1.  УЗИ брюшной полости позволяет выявить гидронефроз, расширение мочеточников, опухоли, растянутый мочевой пузырь, тромбоз почечных вен.
  2.  Внутривенная урография в неонатальном периоде из-за плохой концентрационной способности почек имеет огра­ниченную диагностическую ценность. Исследование также нецелесообразно при идентификации почечной недостаточ­ности.
  3.  Обзорная рентгеноскопия брюшной полости позволяет вы­явить имеющуюся расщелину позвоночника или отсутствие крестца, что может привести к развитию нейрогенного моче­вого пузыря. Смещение петель кишечника наводит на мысль о наличии в брюшной полости объемных масс, занимающих пространство образований.
  4.  Радионуклидное сканирование позволяет оценить функци­ональные способности почечной паренхимы (с использова­нием димеркаптосукциниловой кислоты, или DMSA) и дает некоторое представление о почечном кровотоке и функции (с использованием диэтилтриаминопентауксусной кислоты, или DTPA). MAG-3 сканирование в значительной степени было заменено именно этими диагностическими методами.

Ведение пациентов

А.  Общее руководство

  1.  Восполните бессимптомную потерю жидкости (недоношен­ные — 50-70 мл/кг/сут.; доношенные — 30 мл/кг/сут.) + + жидкость, выводимую из организма (моча и желудоч­но-кишечный тракт).
  2.  Четко фиксируйте количество введенной и выведенной жидкости.
  3.  Мониторируйте уровень сывороточного натрия и калия. Осторожно возмещайте (по мере необходимости) водно-элек­тролитные нарушения. Новорожденным с почечной недос­таточностью никогда не следует вводить растворы, содер­жащие калий. У данной категории пациентов при развитии гиперкалиемии возможен летальный исход. При развитии гиперкалиемии выполняйте действия, описанные в гл. 53.
  4.  Ограничьте количество потребляемого белка до < 2 г/кг/сут., а также обеспечьте адекватное потребление калорий небел­ковыми продуктами. Для кормления новорожденных с по­чечной недостаточностью часто используют грудное моло­ко или молочные смеси, такие как Similac РМ 60/40 .
  5.  Гиперфосфатемия и гипокальциемия часто являются сопут­ствующими патологическими состояниями. В таком случае перорально вводят фосфат-связывающие вещества, такие как гидроксид алюминия, 50-150 мг/кг/сут. Это позволяет нормализовать уровень фосфата. После нормализации уров­ня фосфата, уровень кальция повышают с или без помощи введения витамина D. Однако, как правило, введение вита­мина D все же необходимо.

в.  Для предупреждения развития тетании или судорог необхо­димо внутривенное введение 10% -го кальция глюконата в дозе 40 мг/кг или 10% -го хлорида кальция, которые позволяют достичь увеличения уровня кальция и сыворотке кос ви на 1 мг/дл. При этом необходимо мониторировать уро вень ионизированного кальция (если подобный тест имеет ся в вашей лаборатории).

Метаболический ацидоз может потребовать пролонгированного энтерального приема бикарбоннтных препаратов.

Так как у данной группы пациентов может развиться ги пертония, АД следует контролировать в постоянном режи­ме. Внутривенно бикарбонат вводят при pH < 7,25 или сы­вороточного бикарбоната (НСОз) <12 мэкв.

НСОз-дефицит = (24 - имеющийся уровень) 0,5 х х масса тела (кг).

Б. Дальнейшее ведение пациентов при конкретных формах по­чечной недостаточности

  1.  Преренальная форма почечной недостаточности поддается лечению путем коррекции и лечения конкретной причины (см. пункт III, А).
  2.  Постренальная форма почечной недостаточности предпола­гает введение уретрального катетера или выполнение дре­нажной чрескожной нефростомии в зависимости от уровня обструкции. В ряде случаев показана хирургическая кор­рекция.
  3.  Непосредственно заболевания почек. Если почечная недос­таточность вызвана токсинами или острым тубулярным нек­розом, функция почек может восстановиться до некоторой степени с течением времени.
  4.  Диализ. Данная процедура показана при отсутствии эффек­та от иного вида терапии, при подготовке к трансплантации почки (у детей более старшего возраста). У новорожденных наиболее часто применяется перитонеальный диализ. В от­дельных случаях выполяются гемодиализ, ультрафильтра­ция, непрерывная вено-венозная гиперфильтрация.
  5. Прогноз. Прогноз после острой почечной недостаточности зависит от ее первопричины. Главной задачей является профилактика раз­вития почечной недостаточности в дальнейшем. Смертность и за­болеваемость возрастают у новорожденных с полиорганной недос­таточностью. Факторами, повышающими риск смертности, явля­ются гипотония, потребность в искусственной вентиляции легких, диализ, использование вазоконстрикторов, гемодинамическая не­стабильность и полиорганная недостаточность. В дальнейшем осо­бенно важно в этой группе новорожденных контролировать функ­цию почек, артериальное давление, проводить регулярное иссле­дование мочи.