Застойная сердечная недостаточность

Более 40% пациентов с застойной сердечной недоста­точностью имеют фракцию выброса более 50%.

В возрасте 40 лет риск развития застойной сердечной недостаточности в оставшиеся годы жизни составля­ет 21% (95% доверительный интервал (ДИ) 18,7-23,2) для мужчин и 20,3% (95% ДИ 18-22,5%) для женщин.

Эпидемиология и патофизиология

• Мощность сердечного насоса может снижаться в силу различных причин (например, инфаркт или ишемия миокарда, артериальная гипертензия, дисфункция клапанов, кардиомиопатия или инфекционные про­цессы, такие, как эндокардит и миокардит). Дисфункция сердца активирует адренергическую и ренин-ангиотензин-альдостероновую системы. Данные системы обеспечивают кратковременную компенсацию, но хроническая активация приводитк ремоделированию миокарда и в конечном итоге к ухудшению функции сердца.
• Норадреналин, ангиотензин II, альдостерон и ткане­вой фактор некроза также способствуют прогрессированию заболевания заболевания.
• Ангиотензин II непосредственно вызывает гибель клеток путем некроза и апоптоза, а также гипертро­фию миокарда.

ДИАГНОСТИКА

• Многие данные анамнеза, общего осмотра, рентгеногра­фии, электрокардиографии и лабораторных исследова­ний помогают поставить диагноз застойной сердечной недостаточности у пациентов, поступивших в отделение неотложной помощи с жалобами на одышку
• Анамнез сердечной недостаточности, инфаркт мио­карда.
• Симптомы пароксизмальной ночной одышки, орто-пноэ, отеки.
• Наличие третьего сердечного тона, печеночно-ярем-ного рефлекса, вздутия яремных вен.
• Рентгенологические признаки венозного застоя в лег­ких, интерстициального отека, альвеоляр­ного отека, кардиомегалии.
• Регистрация на электрокардиограмме фибрилляции предсердий, изменений волны Т, других изменений. Нормальные данные ЭКГ снижают вероятность сер­дечной недостаточности.

• Лабораторный уровень натрий-уретического пептида типа В>250; уровень натрий-уретического пептида типа В < 100 снижает вероятность сердечной недоста­точности.

РИСУНОК. Кардиомеалия с венозным застоем в легких и двусторонним плевральным выпотом.

Постепенно нарастающая одышка также может быть обусловлена следующими причинами:

• Хроническое обструктивное заболевание легких мо­жет сопровождаться одышкой при физической на­грузке, но никогда не вызывает ортопноэ; при рентге­нографии сердце имеет нормальные размеры, легкие чрезмерно воздушны, диафрагма уплощена; могут быть изменены показатели легочной функции.
• Метаболический ацидоз любой этиологии можно ис­ключить по данным анализа артериальной крови на газы.
• Волнение приводит к возникновению кратковре­менной одышки, не связанной с нагрузкой, на фоне нормальных данных рентгенографии органов груд­ной клетки.
• При нейромышечной слабости изменяются показате­ли легочной функции и при рентгенографии органов грудной клетки выявляются изменения.
• Пневмония приводит к лихорадке и появлению при­знаков инфильтрации легочной ткани при рентгено­графии.

ЛЕЧЕНИЕ

Ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и антагонисты альдо-стерона снижают смертность и должны рассматривать­ся как лекарственные препараты для всех пациентов, не имеющих противопоказаний.

• Назначение ингибиторов АПФ. Ингибиторы АПФ снижают в среднем смертность на 23%. Применяют­ся у пациентов с бессимптомной дисфункцией левого желудочка и сердечной недостаточности всех степе­ней тяжести.
• Назначение бета-блокаторов. Бета-блокаторы умень­шают смертность на 32%. Начинают с минимальной дозы и удваивают дозу каждые 2-4 недели до дости­жения необходимой дозировки или до момента непе­реносимости повышенной дозы. В одном исследова­нии, продемонстрировавшем снижение смертности, большой процент пациентов в контрольной группе и группе лечения уже получал ингибиторы АПФ, что означает, что два препарата вместе могут снижать смертность лучше, чем применение только ингибито­ров АПФ.
• Антагонисты альдостерона назначаются, если креа-тинин ниже 2,0; необходим контроль функции почек и уровня калия. Антагонисты альдостерона допол­нительно снижают смертность среди пациентов, уже получающих ингибиторы АПФ.
• Блокаторы рецепторов ангиотензина II назначаются пациентам с непереносимостью ингибиторов АПФ.⁴ Пациентам с сердечной недостаточностью умерен­ной, средней и тяжелой степени становится лучше на фоне приема ингибиторов АПФ и блокаторов рецеп­торов ангиотензина II или антагонистов альдостеро­на, однако безопасность трекомпонентной терапии не изучена.
• После инфаркта миокарда блокаторы рецепторов ангиотензина II продемонстрировали эквивалентное снижение смертности по сравнению с ингибитора­ми АПФ, однако комбинация препаратов прогноз не улучшала.
• Направить пациентов с сердечной недостаточно­стью II-IV степени по NYHA и фракцией выброса левого желудочка <35% для рассмотрения вопроса об установке имплатируемого дефибриллятора. Было доказано, что имплантируемый дефибриллятор сни­жает смертность на 30%, и у некоторых пациентов он эффективнее снижает риск, чем антиаритмическая терапия.
• Калий-несберегающие диуретики, блокаторы каль­циевых каналов и дигоксин могут уменьшить симптомы но не оказывают влияния на смертность.
• Калий-несберегающие диуретики (т.е. фуросемид) ухудшают прогноз, что заключается в увеличении смертности при их изолированном использовании. При перегрузке объемом показана терапия ингибито­рами АПФ, бета-блокаторами, антагонистами ангио­тензина, +/- блокаторами ангиотензина II, как описа­но выше.⁵
• Блокаторов кальциевых каналов (верапамил и нифе-дипин) следует избегать при нарушении систоличе­ской функции сердца. Блокаторы кальциевых каналов уменьшают выраженность симптомов при наруше­нии диастолической функции сердца, но не влияют на уровень смертности.
• Дигоксин снижает частоту госпитализаций н умень­шает выраженность симптомов, но не влияет на уро­вень смертности. Добавление дигоксина обсуждается, если у пациента сохраняются симптомы, несмотря на адекватную терапию ингибиторами АПФ, бета-блока­торами, антагонистами ангиотензина, +/— блокатора­ми ангиотензина II.

РЕКОМЕНДАЦИИ

Часто рекомендуется уменьшение объема принимаемой жидкости и употребления соли, однако слишком мало данных, поддерживающих эту рекомендацию. В одном небольшом исследовании (ограничение жидкости = 1,5 л/сутки; ограничение соли = 2-2,4 г/сутки) продемон­стрировано небольшое улучшение параметров качества жизни пациентов.*