КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

62-летняя женщина обратилась к своему врачу для обыч­ного ежегодного обследования. Хотя сведения о заболева­ниях ободочной кишки в ее семейном анамнезе и симп­томы отсутствуют, ей рекомендовано выполнить анализ кала и гибкую сигмоидоскопию, при которой на 35 см обнаружен полип 2,4 см. Была выполнена колоноскопия и выявлены дополнительные полипы в нисходящей обо­дочной и слепой кишке.

 Полипы ободочной кишки.

РИСУНОК. Полипы ободочной кишки.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

  •  Более чем у 30% пожилых пациентов и лиц среднего возраста при скрининге выявляются аденоматозные полипы, 1% по данным аутопсии озлокачествляется.
  •  Пациенты с аденоматозным полипом имеют 30-50% риск образования другой аденомы и более высокий риск рака ободочной кишки. Этот риск является са­мым большим в первые четыре года после диагности­ки первого полипа, и еще больше, если была найдена ворсинчатая аденома или более трех полипов.
  •  Семейный аденоматозный полипоз ободочной киш­ки—редкое аутосомно-доминантное нарушение. При этом в ободочной кишке развивается множество аде­номатозных полипов, обычно к 25 годам, а к 40-лет­нему возрасту почти у всех этих пациентов развивает­ся рак ободочной и прямой кишки. Другие синдромы наследственного полипоза включают синдром Гард­нера, синдром Тур ко, синдром Пейтца—Егерса, бо­лезнь Каудена, семейный ювенильный полипоз и ги- перпластический полипоз.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Полипы формируются из эпителиальных клеток, вы­стилающих ободочную кишку. Существует несколько типов, в том числе:

Гиперпластические полипы содержат повышен­ное количество железистых клеток со сниженным содержанием цитоплазматической слизи и отсутствием ядерного гиперхроматоза. Традиционно считается, что они доброкачественные, но последние данные указывают на из злокачественный потенциал, особенно для правосторонних полипов, проксимально распо­ложенных гиперпластических зубчатых полипов и полипов, связаных с синдромом гипериластического полипоза (семейное нарушение со множест­венными (>30) и гиперпластическими полипами проксимальнее сигмовидной кишки размером бо­лее 10 мм). К этой категории относится 12-90% по­липов.

  • Аденоматозные полипы могут быть трубчаты­ми, ворсинчатыми (сосочковыми) или трубчато­ворсинчатыми. В описанной серии из 582 пациен­тов, которым удалили полипы, 81% из них были аденоматозными, включая 65% трубчатых, 25,8% трубчато-ворсинчатых, 7,2% ворсинчатых аденом и 0,5% смешанных аденоматозных гиперпластиче­ских полипов; в 12 (1,4%) новообразований была выявлена аденокарцинома.
  • Аденоматозные полипы могут быть на ножке или на широком основании; рак чаще развивается в полипах на широком основании.
  •  Ворсинчатые полипы могут вызвать гиперсекретор- ные синдромы, характеризующиеся гипокалемией и профузными слизистыми выделениями; они более часто содержат рак in situ или инвазивный рак чем другие аденомы. Ворсинчатые полипы в три раза ча­ще малигнизируются.

Неопухолевая гамартома (ювенильный полип). Доброкачественные кистозные полипы с заполненными слизью железами, обычно обнаруживаемые у мальчиков в возрасте 2-5 лет; часто как одиноч­ные поражения, но дополнительные полипы нахо­дят при панэндоскопии у 40-50% детей. Ювениль­ные полипы в пубертатном периоде могут быть связаны с наследственными синдромами со злока­чественным потенциалом.

Открыта серия генетических/молекулярных из­менений, которые, как считается, представляют со- многоэтапный процесс от нормальной слизистой оболочки ободочной кишки до злокачественной опу­холи.

Он включает:

Точечные мутации в протоонкогене KTas, приводя­щие к активации гена и стиранию ДНК в месте гена супрессора опухоли, 

В результате меняется картина пролиферации с формированием полипа, 

Мутационная активация онкогена, вместе с поте­рей подавляющих опухоль генов, приводит к зло­качественному преобразованию.

  • Пациенты с семейным полипозом наследуют альтера­цию по вышеупомянутому пути.
  • Считается, что диета связана с полипами ободочной кишки и раком ободочной кишки. Животные жиры могут повлиять на анаэробы в микрофлоре кишки, стимулируя превращение нормальных желчных кис­лот в канцерогенные вещества. Кроме того, увеличе­ние содержания холестерина связано с повышенным риском развития аденом.
  •  Устойчивость к инсулину при повышенной концен­трации инсулиноподобного фактора I типа, может также стимулировать пролиферацию слизистой обо­лочки кишечника.
  •  Есть связь между выделением Helicobacter и полипами ободочной кишки.

ДИАГНОСТИКА и КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

  •  Обычно бессимптомны.
  • Может происходить явное или скрытое кровотечение из прямой кишки.
  • Может развиться понос или запор, часто с уменьше­нием диаметра каловых масс.
  • Секреторные ворсинчатые аденомы могут иногда проявиться, как синдром тяжелой диареи с массивной потерей жидкости и иэлектролитов.

ТИПИЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ

В прошлом 60% полипов обнаруживались в ректосигмоидном отделе ободочной кишки, но распределение сме­стилось более проксимально по неизвестным причинам, так что распределение рака приблизительно равно в вос­ходящей и нисходящей ободочной кишке. Ювенильные полипы обычно находят в области ректосигмоидного отдела.

ЛУЧЕВАЯ ДИАГНОСТИКА И ЭНДОСКОПИЯ

Полипы могут быть обнаружены при ирригоскопии, гибкой сигмоидоскопии или колоноскопии (включая виртуальную компьютерно-томографическую колоноскопию).

  •  Полип определяется как видимое выпячивание на по­верхности слизистой оболочки.
  •  Затем должна быть выполнена колоноскопия, при ко­торой все дополнительные новообразования должны быть идентифицированы и удалены.

 В одной трети случаев развиваются синхронные пора­жения.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Полип в слепой кишке, обнаруженный при колоноскопии

РИСУНОК. Полип в слепой кишке, обнаруженный при колоноскопии.

Полипэктомия

РИСУНОК. Полипэктомия, выполняемая через колоноскоп.

  •  Скрытая кровь в стуле обнаруживается у < 5% паци­ентов с полипами. Из 2-4% бессимптомных паци­ентов с гем-положительным стулом при скрининге у 20-30% будут выявлены полипы.
  •  У пациентов с анамнезом семейного аденоматозно­го полипоза может быть выполнен анализ ДНК, что позволит обнаружить мутацию гена аденоматозного полипоза и выявить это заболевание еще до развития полипов. Положительный результат теста указывает только на предрасположенность, а не на фактическое наличие полипа.
  • Генетическое тестирование можно также предложить пациентам с семейным анамнезом наследственно­го неполипозного рака ободочной и прямой кишки, который вызван эмбриональной мутацией генов вос­становления несоответствия ДНК (hMLHl, hMSH2, hPMSl, hPMS2, hMSH6).

БИОПСИЯ

После удаления полипы посылают для гистологического исследования, чтобы определить тип и возможное нали­чие дисплазии или рака in situ.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

К другим причинам кровотечения из прямой кишки относятся:

  •  Инфекция: Salmonella, Shigella, некоторые разновид­ности Campylobacter, энтероинвазивный Е. coli, С. dif­ficile и Entamoeba Histolytica могут вызвать кровавый, водянистый понос и определяются при посеве. Бактериальные токсины могут быть обнаружены при нали­чии С. difficile. Дополнительные симптомы включают лихорадку и боль в животе, болезнь часто проходит без лечения.
  • Геморрой и кровотечение трещин: обычно яркая красная кровь, замечаемая в унитазе или при вытира­нии после дефекации. Геморрой может иногда быть виден как выпадающая масса, часто в сочетании с зу­дом, а трещины выглядят, как порез или разрыв в зад­нем проходе. Геморроидальная боль описывается, как тупая, но может быть интенсивной при тромбозе.
  • Кровотечение из дивертикулов обычно внезапное, безболезненное и может быть массивным, но часто останавливается спонтанно. Дивертикулы можно увидеть при эндоскопии или рентгенографии.
  • Кровотечение из расширенных сосудов ободочной кишки склонно к хронизации и приводит к анемии.
  • Источник кровотечения может быть идентифицирован во время колоноскопии, но может потребоваться радионуклидное сканирование.
  • Рак ободочной кишки. Другие симптомы включают спазмы брюшных мышц, тенеэм (т.с. позывы на де фекацию с чувством неполного опорожнения), узкие каловые массы, иногда непроходимость и редко пер форацию. Методы лучевой визуализации часто коми гают отличить, а биопсия— подтвердить элокачест венную опухоль.
  •  Воспалительное заболевание кишечника неспеци фический язвенный колит и болезнь Крона; симп/о мы включают понос, тенезм, выделение слизи и ежи мающую боль в животе. Внекишечные проявления больше распространены при болезни Крона и вклю чают кожные нарушения (например, erythema nodo­sum), ревматологические (например, периферический артрит, симметричный сакроилеит) и глазные симп­томы (например, увеит, ирит). Диагноз может быть поставлен при эндоскопии.

Может быть полетным увеличение физической ак­тивности, чтобы уменьшить резистентность к ин­сулину

Скрининг рака ободочной кишки включает исполь тованис тестов на скрытую кровь, гибкой си/мои ЛОСКО//ИИ, колоноскопии и ирридоскопи и с двой­ным контрастированием.

Пациентов следует поощрять к участию в длительном наблюдении по поводу рака ободочной кишки и по­липов, Те, кто имеет увеличенный риск последующей развитой неоплатой (см. ниже), должны проходить плановую КОЛОИОСКОПИЮ каждые три года. Для дру­гих пациентов наблюдение рекомендуется каждые 5-10 лет.


Необходимо поощрять первичную профилактику ра­ка ободочной кишки:

Может помочь изменение диеты; уменьшение жи­вотного жира, поскольку диеты, богатые живот­ными жирами, по данным эпидемиологических исследовании являются главным фактором. Одна­ко в исследовании женщин диета с низким содер­жанием жира не уменьшала риск рака ободочной прямой кишки у женщин в постменопаузе в те­рние 8,1 лет наблюдения. Польза добавок с клетчаткой не подтверждена в контрольных исследо­ваниях. Может также быть полезным увеличение потребления воды до восьми стаканов в день. Было показано, что кальциевые добавки, гормо­нальное лечение у женщин и фолиевая кислота уменьшают риск рака ободочной кишки.

Показано, что низкая доза аспирина (81 мг/сутки) снижает частоту рецидива аденом и других опухо­лей.

НАБЛЮДЕНИЕ

  •  Удаление одиночного полипа может быть выпол­нено при ректороманоскопии или колоноскопии (рис 60-3).
  •  Резекция ободочной кишки рекомендуется при семей­ным полипозом и у пациентов с длительным неспецифическим язвенным колитом, у которых развилась высокодифференцированная дисплазия.

Существуют некоторые разногласия относительно частоты скрининга. Недавно были изданы доказательные рекомендации, разработанные Американской целевой группой по раку ободочной и прямой кишки и Амери­канским противораковым обществом,11, содержащие сле­дующие рекомендации:

Лица с увеличенным риском последующей развитой неоплазии (т. е. три или более аденом, нысокодифференцированная дисплазия, ворсинчатые образования или аденома размером >1 см) должны проходить колоноскопию каждые три года.

При меньшем (одна или две маленькие (< 1 см) тубу­лярные аденомы без нысокодифференцированной дис­плазии) пациенты должны проходить обследование каж­дые 5-10 лет.

При наличии только гиперпластических полипов необходимо обследование каждые 10 лет, как в группе среднего риска.