Обусловленное иммунными нарушениями заболевание, при котором на эпителиальной поверхно­сти базальной мембраны и внутри нее локализуются иммунные комплексы. Эти комплексы рас­положены in situ или циркулируют и взаимодействуют с эндогенными гломерулярными или эк­зогенными антигенами капиллярной стенки. Обычно встречается у взрослых, в 50% случаев вызывает нефротический синдром.

Причины

Первичные (< 75% случаев) или вторичные:

  • болезни соединительной ткани (например, СКВ);
  • инфекция (например, HBV, сифилис, малярия, шистосомоз, лепра);
  • лекарства (например, НПВП, пеницилламин, золото);
  • неоплазмы (например, неХоджкина лимфома, лейкемия, карцинома, меланома).

Алгоритм оценки гломерулонефрита (ГН)

  •  Почечная биопсия со световой микроскопией, иммунофлуоресценция антител (IgG и СЗ), элек­тронная микроскопия.
  •  Значительная протеинурия с синдромом нефротического типа выявляется у многих пациентов;

также может быть обнаружена микроскопическая гематурия.

В < 25% случаев болезнь прогрессирует до конечной стадии почечного заболевания в течение 20- 30 лет.

Сравнение первичного почечного заболевания, расцененного как острый гломерулонефрит

Гломерулонефрит мембрано-пролиферативный

Glomerulonephritis, Membranoproliferative (MPGN)

Тип I, II, III различаются по морфологии и иммунофлуоресценции. Клиническое течение может быть активным или с периодами ремиссии; в 50% случаев спустя 10 лет развивается хрониче­ская почечная недостаточность.

Выраженная протеинурия и нефротический синдром выявляют у 70% пациентов.

  •  Уровень С4 в норме, но пролонгированная или перманентная депрессия СЗ в 60—80% случаев; клиническое течение не взаимосвязано с уровнем комплемента в сыворотке.
  •  Биопсия почки и выявление флуоресцирующих антител.

Скорость клубочковой фильтрации < 80 мл/мин/1, 73/м2 у 2/3 всех пациентов.

Ассоциирован с системными заболеэиниями, неоплазмой, инфекцией (особенно HCV с криоглобу линемией).

Болезнь минимальных изменений

Minimal Change Disease

Раньше называлась липидным нефрозом или с отсутствием изменений.

Может быть ассоциированна с болезнью Ходжкина и неХоджкина лимфомой.

  •  При электронной микроскопии можно обнаружить слияние эпителиальных подоцитов. При пря мой РИФ иммунные депозиты не выявляются. Световая микроскопия дает норму.

Наиболее частая причина нефротического синдрома у детей и < 30% в популяции.

У 1/3 пациентов выявляется микроскопическая гематурия.

Синдром (обычно иммунологически опосредованный) с выраженной олигурией и почечной недо­статочностью; развивается за несколько недель. Ему обычно предшествуют мультисистемные заболевания. Быстрое прогрессирование синдрома — неспецифический ответ на выраженное воспаление. Обычно период от первоначального повреждения до полной облитерации гломерул не более 30 дней.

Причины

Инфекция (бактериальная [например, постстрептококковый ГН, инфекционный эндокардит], ви­русная [например, HBV, HCV], грибы, паразиты).

Лекарства (например, аллопуринол, гидралазин, рифампин, D-пеницилламин).

Мультисистемные заболевания (например, СКВ, пурпура Шенлейна Геноха, синдром Гудпасче­ра, рак ободочной кишки или легких, гранулематоз Вегенера).

Первичные заболевания (например, болезнь антител к гломерулярной базальной мембране, болезнь иммунных комплексов).

Присоединившиеся к первичному заболеванию (например, IgA-нефропатия, мембрано-пролифера­тивный ГН).

  •  Олигурия с объем мочи < 400 мл/день.
  •  Гематурия часто массивная, определяются эритроциты, лейкоциты и цилиндры; протеинурия обычно > 3 г/день, отмечается примерно с 3-го дня болезни.
  •  Функция почек ослабевает после 1-2 недель болезни. Азотемия обычно прогрессирует с уровнем АМК > 80 мг/дл и сывороточного креатинина > 10 мг/дл (при постстрептококковом типе АМК обычно 30-100 мг/дл и сывороточный креатинин 1,5-4,0 мг/дл).
  •  Уровень сывороточного комплемента обычно в норме.
  •  Почечная биопсия и определение антител путем иммунофлуоресценции помогают устанавить диагноз и потенциальную обратимость процесса.

Лабораторные тесты для подтверждения предшествовавшего заболевания:

  •  определение причины инфекции 5
  • антинеитрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА) положительные или малоиммунные.

АНЦА-негативные:

  • антинуклеарные антитела.

Прогноз и лечение болезни антител к гломерулярной базальной мембране зависит от функции почек:

Развивается как следствие депозита иммунных комплексов в базальной мембране гломерул.

 Подтверждение инфекции посевом отделяемого из глотки, особенно группы А р-гемолитическим стрептококком

  •  Культуры посева из глотки.
  •  Серологические исследования свидетельствуют о недавно перенесенной инфекции (например, АСЛО). Комбинированные серологические тесты показывают недавно перенесенную стрептокок­ковую инфекцию практически всегда.

Моча

  •  Гематурия явная или микроскопическая. Микроскопическая гематурия может возникнуть при первоначальной инфекции верхних дыхательных путей с температурой и повториться уже при нефрите спустя 1-2 недели. Сохраняется 2-12 месяцев, но обычно 2 месяца.
  •  Эритроцитарные цилиндры и эритроциты с измененной формой указывают, что гематурия клу­бочковая.
  •  Лейкоцитарные цилиндры и лейкоциты определяют на воспалительную природу изменений.
  •  Присутствуют гранулярные и эпителиальные цилиндры.
  •  Спустя несколько недель появляются жировые цилиндры и капли жира, появление их не связа­но с гипер липид емией.
  •  Протеинурия обычно < 2 г/день (может длиться < 6-8 недель). Может исчезать, хотя эритроци­тарные цилиндры и эритроциты по-прежнему сохраняются.
  •  При отечности снижается уровень альдостерона в моче.
  •  Часто развивается олигурия.

СКФ снижается в большей степени, чем величина почечного кровотока, поэтому фильтрационный фактор снижен.

Экскреция фенолсульфонфталеина в норме при легкой или средней степени заболевания; увеличи­вается по мере прогрессирования заболевания.

Кровь

  •  Азотемия в 50% случаев.
  •  Лейкоцитоз с повышением полиморфноядерных лейкоцитов; СОЭ повышена.
  •  Легкая анемия, особенно при отечности (может быть вызвана гемодилюцией, депрессией мозго­вого кровообращения или повышенным разрушением эритроцитов).
  •  Сывороточный белок в норме или имется неспецифическое снижение альбумина.
  •  Сывороточный СЗ и общий гемолитический комплемент снижаются за 24 часа до появления ге­матурии и возвращаются в норму примерно в течение 8 недель после ликвидации гематурии. Ес­ли СЗ продолжает оставаться на низком уровне дольше, то можно предположить волчаночный нефрит или мембрано-пролиферативный гломерулонефрит.
  •  Античеловеческие почечные антитела определяются в сыворотке у 50% пациентов.
  •  Сывороточный холестерин может быть выше нормы.

 При почечной биопсии плюс электронной микроскопии и иммунофлуоресценции выявляются характерные изменения.

Хроническая почечная недостаточность развивается в < 20% случаев.

  •  Азотемия с высоким удельным весом мочи и нормальной экскрецией фенолсульфонфталеина — указание на острый гломерулонефрит.

Гломерулонефрит хронический

Glomerulonephritis, Chronic

Синдром, характеризуемый протеинурией (может быть < 3,5 г/1,73 м2/день), с изменением состава осадка мочи, гипертензией, снижением СКФ; развивается примерно один год или десятилетия; приводит к необратимой терминальной стадии почечной недостаточности.

Варианты клинического течения

Ранняя смерть после значительной протеинурии, гематурии, олигурии, прогрессивно нарастающей уремии, анемии.

Интермиттирующая или постоянная или случайная протеинурия, гематурия с легкой или отсут­ствующей азотемией, почечные функциональные тесты в норме (может развиться на поздней стадии почечной недостаточности или восстанавливается).

Обострение хронического нефрита (с нарастанием протеинурии, гематурии и снижением функции почек) после стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей.

Нефротический синдром.

  •  В отличие от пиелонефрита при хроническом гломерулонефрите наличествуют жировые капли, эпителиальные и эритроцитарные цилиндры в моче, больше выражена протеинурия (> 2—3 г/день), худший прогноз при равной степени азотемии.

Нефротический синдром

Nephritic Syndrome

Иммунное нарушение, характеризуемое острым возникновением гематурии с морфологически из­мененными эритроцитами, эритроцитарными цилиндрами, гипертензией, олигурией, ослабле­нием функции почек (азотемия).

Причины    

Почечные, например, постинфекционные (явное нефритогенное влияние стрептококковой, стафилококковой, пневмококковой инфекции; эпидемического паротита, кори, ветряной оспы, или МПГН, болезнь антител к гломерулярной базальной мембране. 

Системные (например, СКВ, васкулиты, IgA-нефропатия, пурпура Шенлейна Геноха)

  •  диагноз устанавливают после биопсии почки.
  •  Снижение СЗ-комплемента.
  •  Иммунологические тесты (например, антигломерулярные мембранные, АСЛО).

Определение протеинурия, но слабее, чем при нефротическом синдроме.